Semaglutid øker risikoen for erektil dysfunksjon hos overvektige pasienter uten diabetes

I en nylig publisert studie i IJIR: Your Sexual Medicine Journal, vurderte forskere risikoen for erektil dysfunksjon (ED) hos overvektige, ikke-diabetiske menn etter behandling med semaglutid.

Bruk av semaglutid for vekttap hos overvektige ikke-diabetiske pasienter er assosiert med økt risiko for erektil dysfunksjon: TriNetX-databasestudien.

Hva er semaglutid? Semaglutid er et inkretinlignende legemiddel som øker frigjøringen av insulin fra bukspyttkjertelen, og brukes derfor til å behandle type 2 diabetes (T2D) og fedme.

Semaglutid regnes for tiden som en av de mest effektive behandlingene for fedme, og noen forskere beskriver godkjenningen fra det amerikanske mat- og legemiddeltilsynet (FDA) som et «paradigmeskifte» i fedmebehandling. I tillegg til fordelene for type 2-diabetes og fedme, har semaglutid vist seg klinisk å redusere risikoen for hjerte- og karsykdommer, hjerteinfarkt og hjerneslag hos overvektige menn og kvinner.

Til tross for disse fordelene har bruk av semaglutid vært assosiert med seksuell dysfunksjon, spesielt hos menn uten diabetes. Det er imidlertid behov for mer forskning for å bestemme risikoen for denne bivirkningen hos pasienter som får forskrevet semaglutid.

Siden semaglutid er i ferd med å bli et populært legemiddel for vekttap, er det viktig å se nærmere på de kjente bivirkningene.

I den nåværende studien vurderte forskere risikoen for seksuell dysfunksjon forbundet med bruk av semaglutid hos overvektige menn uten diabetes. Studiedeltakerne ble rekruttert fra TriNetX, LLC Research Network, som inkluderer elektroniske helsejournaler, demografiske data og forsikringskrav for 118 millioner mennesker fra 81 helseorganisasjoner.

Inklusjonskriteriene for studien var voksne menn i alderen 18 til 50 år med medisinsk bekreftet fedme, definert som en kroppsmasseindeks (BMI) større enn 30, og uten en diagnose av diabetes. Personer med en klinisk historie med erektil dysfunksjon, peniskirurgi eller testosteronmangel ble ekskludert.

Data ble samlet inn mellom juni 2021 og desember 2023 og inkluderte deltakernes medisinske og demografiske journaler. Deltakerne ble delt inn i semaglutidbrukere og kontrollgrupper, med målte utfall inkludert en diagnose av ED én måned eller mer etter bruk av semaglutid eller en ny diagnose av testosteronmangel etter inntak av legemidlet.

Denne studien var nesten utelukkende statistisk, og alle statistiske analyser ble utført ved hjelp av TriNetX-plattformen. Univariate analyser inkluderte kji-kvadrat- og t-tester med forskjeller mellom gruppene testet ved hjelp av ferdighetsscoring.

Det ble gjort justeringer for kjente risikofaktorer for erektil dysfunksjon og testosteronmangel, som tobakksbruk, alkoholbruk, søvnapné, hyperlipidemi eller hypertensjon. En mindre gruppe deltakere ble matchet med sine nærmeste demografiske motparter før analyse for å forbedre sammenligninger mellom gruppene.

Deltakerscreeningen ga 3094 individer som oppfylte inklusjonskriteriene, som deretter ble matchet med et likt antall kontrollpersoner. Deltakerdemografien viste en gjennomsnittsalder på 37,8 år i begge gruppene, hvorav 74 % var hvite. Den viktigste medisinske forskjellen mellom gruppene var BMI: gjennomsnittlig BMI i casegruppen var 38,7 kg/m2, mens den i kontrollgruppen var 37,2 kg/m2.

Blant deltakerne som fikk foreskrevet semaglutid, ble 1,47 % diagnostisert med ED eller fikk foreskrevet en fosfodiesterase 5-hemmer (PDE5I), en klasse legemidler som vanligvis brukes til å behandle ED. Til sammenligning ble 0,32 % av pasientene i kontrollgruppen diagnostisert med ED eller fikk foreskrevet en PDE5I. I tillegg ble 1,53 % av tilfellene diagnostisert med testosteronmangel etter forskrivning av semaglutid, sammenlignet med 0,80 % av mennene i kontrollgruppen.

Denne studien fremhever en betydelig økning i risikoen for både erektil dysfunksjon og testosteronmangel hos menn som får forskrevet semaglutid. Denne økningen var imidlertid bare 1,47 %, noe som kan være akseptabelt for de fleste pasienter gitt vekttapet og de kardiovaskulære helsefordelene som er forbundet med semaglutidbehandling.

Semaglutid kan interagere med Leydig-celler, som uttrykker glukagonlignende peptid-1 (GLP-1)-reseptoren og regulerer GLP-1-sekresjon. Ved å stimulere GLP-1-reseptorer som finnes i kavernøs vev, kan semaglutidbehandling redusere pulserende testosteronsekresjon og øke glatt muskulaturrelaksasjon.

Fordi det finnes lite forskning på de seksuelle bivirkningene av semaglutid, er alle nåværende forklaringer spekulative og krever videre undersøkelser i grunnvitenskapelig forskning og kliniske studier.