Årsaker til bronkialastma

De viktigste faktorene som predisponerer for utvikling av bronkial astma anses for tiden å være:

• arvelighet;
• atopi;
• bronkial hyperreaktivitet.

GB Fedoseyev inkluderer også biologiske defekter hos friske mennesker blant de predisponerende faktorene.

[ 1 ]

Arvelighet og bronkial astma

Arvelig predisposisjon for bronkial astma oppdages hos 46,3 % av pasientene. Hvis én av foreldrene har bronkial astma, er sannsynligheten for å utvikle bronkial astma hos et barn 20–30 %, og hvis begge foreldrene er syke, når den 75 %. Generelt antas det at risikoen for å utvikle bronkial astma hos et barn hvis foreldre har tegn på atopi er 2–3 ganger høyere enn hos et barn fra foreldre som ikke har det.

For tiden antas en polygenisk type arv av predisposisjon for bronkial astma.

Genetiske markører for predisposisjon for bronkial astma anses å være visse HLA-antigener (det viktigste histokompatibilitetskomplekset, lokalisert på den korte armen av kromosom 6; her er også genene som kontrollerer den andre og fjerde komponenten av komplement, B-faktor properdin, samt genene som kontrollerer immunresponsen - Ir-gener).

Som fastslått av EN Barabanova (1993) og MA Petrova (1995), er antigenene B13, B21, B35 og DR5 mye vanligere hos pasienter med bronkial astma enn hos friske personer. Det finnes rapporter om hyppig forekomst av antigenene A2, B7, B8, B12, B27, DR2 hos pasienter med bronkial astma. Tilstedeværelsen av disse antigenene øker risikoen for å utvikle bronkial astma betydelig. Tvert imot er antigenene A28, B14, BW41, DR1 "beskyttende" med hensyn til utvikling av bronkial astma.

To astmatiske gener er nå identifisert hos mus som forårsaker bronkial overfølsomhet (hyperreaktivitet).

Hos mennesker finnes de viktigste genene som predisponerer for bronkial astma i kromosom 5 og 11, hvor IL4-genklyngen spiller en spesiell rolle. Det antas at det genetiske grunnlaget for bronkial astma er representert av en kombinasjon av genetisk predisposisjon for utvikling av atopi og bronkial hyperreaktivitet. Hver av disse genetiske predisposisjonsfaktorene øker sannsynligheten for å utvikle bronkial astma betydelig.

Atopi

Atopi er kroppens evne til å produsere økte mengder IgE (reaginer) som respons på miljøallergener. I dette tilfellet har pasientenes blod økte nivåer av IgE, positive hudtester med allergener er observert, og anamnesen inneholder indikasjoner på ulike manifestasjoner av allergier.

Atopi er ekstremt vanlig hos pasienter med bronkial astma og deres nære slektninger. Evnen til å syntetisere IgE er under genetisk kontroll og er arvet.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Bronkial hyperreaktivitet

Bronkial hyperreaktivitet er en økt reaksjon i bronkiene på et irritasjonsmoment, noe som kan føre til bronkospasme. Den samme effekten forårsaker ikke en bronkospastisk reaksjon hos de fleste friske individer. Det er fastslått at evnen til hyperreaktivitet i bronkiene også er arvet.

I 1996 rapporterte F. Kummer at hos individer som var disponert for å utvikle bronkial astma, ble det funnet endringer på kromosomene 4, 5, 6 og 11, som er ansvarlige for bronkial hyperreaktivitet ved kontakt med et eksoallergen (hovedsakelig av proteinisk art).

Biologiske defekter hos tilsynelatende friske individer

Denne predisponerende faktoren er også av stor betydning, siden det under påvirkning av ulike årsaker (forverring av kroniske luftveissykdommer, kontakt med allergener, nevropsykisk stress, kjemiske irritanter, ugunstige værforhold, etc.) oppstår klinisk manifestasjon av disse defektene og bronkial astma utvikler seg.

Ifølge GB Fedoseev kan biologiske defekter være følgende:

• defekter på hele organismens nivå (defekter i immun-, nerve- og endokrine systemer);
• defekter på organnivå (bronkial hyperreaktivitet mot biologisk aktive stoffer, forurensende stoffer, allergener; forstyrrelse av det lokale bronkopulmonale forsvarssystemet);
• defekter på cellenivå (ustabilitet av mastceller, overdreven høy frigjøring av biologisk aktive stoffer under degranulering, dysfunksjon av eosinofiler, makrofager og andre celler);
• defekter på subcellulært nivå (defekter i membran-reseptorkomplekser, spesielt redusert aktivitet av beta2-adrenerge reseptorer, forstyrrelser i oksidant-antioksidantsystemet, etc.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Årsaksfaktorer for bronkial astma

Under påvirkning av årsaksfaktorer realiseres faktisk de predisponerende faktorene, inkludert biologiske defekter, og bronkial astma utvikler seg.

[ 14 ], [ 15 ]

Allergener

Allergener er den viktigste etiologiske faktoren for bronkial astma.

[ 16 ], [ 17 ]

Husholdningsallergener

Hovedrepresentanten for husholdningsallergener er husstøv. Det inneholder forskjellige stoffer: rester av forskjellige vev, partikler av menneskelig og animalsk epidermis, insektallergener, plantepollen, sopp (oftest er dette muggsoppantigener - rhizopus, mucor, alternaria, penicillium, etc.), bakterier, bibliotekstøv og andre komponenter.

De allergifremkallende egenskapene til husstøv skyldes imidlertid først og fremst midd. Mer enn 50 arter av midd er funnet i husstøv. De viktigste er Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras og Euroglyphis mainei. Dermatophagoides pteronissinus (54–65 %) og Dermatophagoides farinae (36–45 %) dominerer vanligvis i boliger; mindre vanlige er låvemidd av Acaridae-familien (27 %) og Euroglyphis mainei (14 %).

1 g husstøv kan inneholde flere tusen midd. Deres leveområder er sengetøy (puter, madrasser, tepper), tepper, stoppede møbler, fjærsenger. De mest optimale forholdene for midd er en lufttemperatur på 25–27 °C og en luftfuktighet på 70–80 %.

D. pteronissinus-flått lever av epidermale skjell, levetiden deres er 2,5–3 måneder, hunnen legger 20–40 egg, utviklingsperioden deres er omtrent 6 dager.

Flått er utbredt overalt, bortsett fra områder med arktisk klima og høyfjellsområder. I en høyde på 1000 m over havet finnes bare enkeltflått, og i en høyde på over 1600 m er de fraværende. Flått dør ved temperaturer over 60 °C og ved temperaturer under 16–18 °C.

Allergenisk aktivitet finnes i middekskrementer – en partikkel på omtrent 10–20 mikron. Disse partiklene kommer inn i luftveiene sammen med inhalasjonsluften. Allergener fra 7 grupper er identifisert i D.pteronissinus, D.farinae – 3, D.microceras – 1. For tiden er det utviklet enzymimmunoanalysemetoder for å bestemme middallergener i husstøv.

Husstøv og middene det inneholder forårsaker utvikling av ikke bare allergisk bronkial astma, men også allergisk rhinitt, urtikaria, atopisk dermatitt og Quinckes ødem.

Bronkial astma forårsaket av sensibilisering for husstøv har karakteristiske trekk:

• Nattlige kvelningsanfall observeres ofte, siden pasienten om natten har nærkontakt med sengetøy og husstøvallergenene som finnes i det;
• pasienten plages av anfall av bronkial astma hele året hvis han bor permanent i leiligheten sin, siden det er konstant kontakt med husstøv, men anfallene forsvinner eller avtar når pasienten er utenfor hjemmemiljøet (forretningsreise, sykehus osv.);
• bronkial astma forverres ofte i den kalde årstiden (det er i denne perioden de prøver å øke lufttemperaturen i leiligheten, og det blir optimalt for flått; i tillegg øker metningen av boarealer med støv på dette tidspunktet);
• bronkial astma forverres av rengjøring av leiligheten, risting av tepper, osv.;

Epidermale allergener

Epidermale allergener inkluderer partikler av epidermis, flass, dyrehår (hunder, katter, kyr, hester, griser, kaniner, forsøksdyr), fugler, samt allergener fra menneskelig epidermis og hår. I tillegg finnes allergener også i spytt, urin og avføring fra dyr og fugler.

Den vanligste kilden til allergener er katter. Hver fjerde pasient med bronkial astma tåler ikke kontakt med en katt. De viktigste katteallergenene finnes i pels, spytt og urin.

Pasienter med epidermal allergi kan utvikle alvorlige allergiske reaksjoner allerede ved første administrering av serum mot stivkrampe, rabies, difteri, botulinum, immunoglobuliner og andre proteinpreparater. Dette forklares med tilstedeværelsen av antigenisk likhet mellom epidermale allergener (primært hesteflass) og blodplasmaproteiner.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Insektallergener

Insektallergener er insektallergener (bier, humler, veps, mygg, knott, kakerlakker osv.). Insektallergener kommer inn i menneskets blodomløp gjennom blod (gjennom bitt), innånding eller kontakt. Kakerlakker spiller en spesielt viktig rolle; allergener finnes i spytt, avføring og vev. Insektgift inneholder biogene aminer (histamin, serotonin, acetylkolin osv.), proteiner (apamin, melitgan), enzymer (fosfolipase A2, hyaluronidase, proteaser osv.). Allergener er proteiner og enzymer. Andre stoffer bidrar til utviklingen av toksiske, inflammatoriske og bronkokonstriktive effekter. Melitin, sammen med sin allergifremkallende effekt, kan også forårsake degranulering av mastceller og histaminfrigjøring.

Daphnia, en komponent i akvariefiskfôr, er også sterke allergener.

Insektindusert yrkesrelatert astma er mulig (i silkeforedlingsproduksjon på grunn av sensibilisering for papillærstøv fra sommerfugler, i birøkt).

Pollenallergener

Pollen fra mange planter har allergifremkallende egenskaper og forårsaker allergier – høysnue (allergisk rhinitt, konjunktivitt, astma). Antigene egenskaper skyldes proteinene den inneholder. Høysnue kan forårsakes av 200 plantearter, pollen er opptil 30 mikron i størrelse og trenger dypt inn i luftveiene, noe som forårsaker astma. Trepollen inneholder 6 antigener, gresspollen – opptil 10 antigener. De vanligste typene pollen som forårsaker astma er:

• gresspollen (timotei, frukthagegress, revehale, raigras, svingel, blågress, hvetegress, nesle, plantain, syre, ambrosia, malurt);
• blomsterpollen (smørblomst, løvetann, tusenfryd, valmue, tulipan, osv.);
• pollen fra busker (nyper, syrin, hyllebær, hasselnøtt, etc.);
• trepollen (bjørk, eik, ask, poppel, pil, kastanje, furu, or osv.).

Pollenbronkial astma forekommer oftest i følgende perioder: fra midten av april til slutten av mai (trærne blomstrer); juni-juli (enggress blomstrer); august-september (ugresspollen dukker opp i luften). Forverring av sykdommen oppstår vanligvis under opphold utenfor byen, i skogen, på engene, i dachaen, på fotturer, i landsbyen. Pasienter tolererer vind spesielt dårlig, siden det på dette tidspunktet er en ekstremt stor mengde pollen i luften. Som regel kombineres pollenbronkial astma med andre manifestasjoner av høysnue - allergisk rhinitt og konjunktivitt, sjeldnere - urtikaria, dermatitt, angioødem.

Det er ekstremt viktig for en praktiserende lege å vite om muligheten for kryssmatallergier og intoleranse mot visse medisinplanter hos pasienter med pollenbronkial astma.

Soppallergener

Allergi mot sopp oppdages hos 70–75 % av pasienter med bronkial astma. De mest allergifremkallende soppene er av slektene Penicillium, Aspergillus, Mucor, Alternaria og Candida. Sopp og sporene deres er en del av husstøv, finnes i luften, på jorden, på huden og i tarmene. Sporer av muggsopp kommer inn i øvre og nedre luftveier ved innånding. Blant soppantigener er lipoproteiner i celleveggen til både sporer og mycel de mest allergifremkallende.

Det er fastslått at sopp og deres antigener forårsaker utvikling av I, II eller IV typer overfølsomhet ifølge Gell og Coombs. Bronkial astma forårsaket av sopp er ofte ledsaget av intoleranse mot produkter som inneholder sopp (øl, kvass, tørrvin, fermenterte melkeprodukter, antibiotika), sopphudsskader. Pasientenes tilstand forverres i fuktig vær, når de oppholder seg i et fuktig rom (spesielt med muggvekst på veggene). Mange pasienter har en sesongmessig forverring av sopplignende bronkial astma. For eksempel forverres bronkial astma forårsaket av Alternaria, Candida-sopp ofte i den varme årstiden og sjeldnere om vinteren. Dette forklares med det faktum at konsentrasjonen av sporer av disse soppene øker i de varme månedene av året. Ved bronkial astma forårsaket av sopp av slektene Penicillium og Aspergillium er det ingen sesongmessighet i sykdomsforløpet, siden antallet sporer av disse soppene i luften holder seg høyt gjennom hele året.

Sopp kan også være en årsak til yrkesrelatert bronkial astma på grunn av bruken i industri og landbruk (produksjon av antibiotika, enzymer, vitaminer, hormoner, øl, brød, fermenterte melkeprodukter, gjær, protein-vitaminkonsentrat).

Matallergener

Matallergi er årsaken til bronkial astma hos 1–4 % av voksne. De mest allergifremkallende produktene er: melk (hovedantigenene er kasein/beta-laktoglobulin, alfa-laktoglobulin), kyllingegg (hovedantigenene er ovalbumin, ovomukoid, ovo-transferrin), hvetemel (inneholder 40 antigener), rugmel (inneholder 20 antigener), fisk, kjøtt.

Kryssallergi mot legemidler

Preparat	Legemidler som forårsaker kryssallergi (de kan ikke brukes ved allergi mot legemidlene som er oppført i første kolonne)
Eufillin, diafyllin	Etylendiaminderivater (suprastin, etambutol)
Acetylsalisylsyre (citramon, asfen, askofen, sedalgin, etc.)	Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og legemidler som inneholder dem (baralgin, maxigan, spazmalgon, trigan, spazgan, teofedrin, pentalgin, etc.).
Novokain	Lokalbedøvelse (anestesin, lidokain, dikain, trimekain), sulfonamider, sulfonylurea-derivater for behandling av diabetes mellitus, diuretika (diklortiazid, cyklometiazid, furosemid, bufenoks, klopamid, indapamid)
Jod	Radiokontrastmidler, uorganiske jodider (kaliumjodid, Lugols løsning), tyroksin, trijodtyronin
Penicillin og dets derivater	Cefalosporiner

Enkelte produkter kan forårsake utvikling av bronkial astma på grunn av det høye innholdet av biogene aminer og deres frigjørende stoffer (sitrusfrukter, jordbær, markjordbær, tomater, sjokolade, ost, ananas, pølser, øl). Matintoleranse er ofte forårsaket av spesielle tilsetningsstoffer og fargestoffer i fruktjuicer, drikkevarer, pølser, pølser, søtsaker og andre produkter, konfekt og hermetikk.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Legemiddelallergener

Medisiner kan være årsaken til forverring og forverring av bronkial astma hos 10 % av pasientene (Hunt, 1992). Medisiner kan også være den direkte årsaken til bronkial astma. Mekanismene for medikamentindusert utvikling av bronkial astma er forskjellige, noe som skyldes den spesifikke virkningen av medisinene i seg selv. Følgende mekanismer for utvikling av bronkial astma under påvirkning av medisiner er kjent.

Legemiddelallergi

En rekke legemidler forårsaker utvikling av bronkial astma ved mekanismen med umiddelbar overfølsomhet med dannelse av IgE og IgG4. Disse legemidlene inkluderer antibiotika i penicillingruppen, tetracyklin, cefalosporiner, nitrofuranderivater, serum, immunoglobuliner, etc. Både legemidlene i seg selv og deres forbindelser med blodproteiner og produkter fra legemiddelmetabolisme fungerer som allergener.

Det er viktig å huske på muligheten for kryssallergi mot medisiner.

Pseudoallergi

Ved pseudoallergi er bronkospastisk syndrom ikke forårsaket av en allergi, men av en av følgende mekanismer:

• forstyrrelse i arakidonsyremetabolismen (ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler);
• frigjøring av histamin fra mastceller ved ikke-immune midler (muskelavslappende midler, opiumpreparater, polyglucin, hemodez, radiokontrastmidler);
• aktivering av komplement, dets fraksjoner C3a, C5a forårsaker frigjøring av histamin fra mastceller (røntgenkontrastmidler);
• serotoninfrigjøring (rauvolfia-derivater, cristepin, triresid, adelfan, raunatin, reserpin).

Bronkospastisk effekt som en manifestasjon av stoffets viktigste farmakologiske aktivitet

Følgende grupper av legemidler har denne effekten:

• beta2-adrenerge blokkere (blokkering av beta2-adrenerge reseptorer forårsaker utvikling av bronkospasme);
• kolinomimetika - proserin, pilokarpin, galantamin (de aktiverer acetylkolinreseptorer i bronkiene, noe som fører til spasmer);
• ACE-hemmere (den bronkokonstriktive effekten skyldes en økning i nivået av bradykinin i blodet).

Profesjonelle allergener

Ifølge Bardana (1992) og Brooks (1993) utvikler 2–15 % av pasientene bronkial astma på grunn av yrkesrelaterte faktorer. For tiden er det kjent at rundt 200 stoffer forårsaker utvikling av yrkesrelatert (industriell) bronkial astma. Yrkesrelatert bronkial astma kan være allergisk, ikke-allergisk og blandet. Allergisk bronkial astma oppstår på grunn av sensibilisering av pasienter for industrielle allergener, med utvikling av en allergisk reaksjon av type I med dannelse av IgE og IgG4.

Ikke-allergisk yrkesrelatert bronkial astma er forårsaket av stoffer som ikke er allergener og derfor ikke forårsaker en allergisk (immunologisk) reaksjon.

Ikke-allergisk yrkesrelatert bronkial astma inkluderer følgende typer sykdommer:

• astma hos arbeidere i bomullsforedlingsindustrien på grunn av innånding av bomulls- og linstøv av arbeidere. Plantestøv fremmer degranulering av mastceller i lungevevet og frigjøring av histamin fra dem, under påvirkning av dette eksiteres histaminreseptorer og bronkospasme oppstår;

Allergener som forårsaker yrkesrelatert astma

Allergener	Type profesjonell aktivitet
Trestøv (eik, lønn, bjørk, mahogni)	Møbelproduksjon
Blomster	Blomsterdrivhus
Hvetemel (i form av inhalasjoner)	Bakeri- og melmølleindustri
Grønne kaffebønner (kaffestøv)	Kaffeproduksjon
Te	Produksjon, pakking av te
Tobakk	Tobakksproduksjon
Dyre epidermale allergener	Dyrehold, arbeid i vivarium, dyreparker, veterinærer
Fugleallergener (kyllinger, ender, gjess)	Arbeid på fjørfegårder
Castor Oil Bean Dust	Produksjon av ricinusolje
Papillon-støv (skjell fra sommerfuglenes kropper og vinger)	Silkeforedlingsindustri (kokongvikling, grenageverksteder, vevingsproduksjon)
Kornmidd	Arbeid i kornlagre
Medisiner (antibiotika, enzymer, immunglobuliner, vaksiner, serum)	Legemiddelindustri, arbeid med legemidler i medisinske institusjoner
Platinasalter	Metallbearbeiding og kjemisk industri, fotografering
Nikkelsalter	Stålstøping, galvanisering
Kromsalter	Produksjon av sement, stål
Sac subtilis-enzymer	Produksjon av vaskemidler
Trypsin, pankreatin, papain, bromelain	Legemiddelindustrien
Diisocyanater	Produksjon av polyuretan, lim, bilmaling
Anhydrider (ftalsyre, trimellitsyre, maleinsyre)	Produksjon og bruk av epoksylim, maling
Dimetyletanolamin	Produksjon av aerosolmaling
Etylendiamin	Kjøleenheter
Glutaraldehyd, parafenylendiamin, akrylater	Produksjon av lim, kunstige fibre
Persulfater	Fotokopiering

Merk: salter av platina, kobolt, nikkel, krom er som regel haptener, som i kombinasjon med proteiner danner svært aktive allergener (antigener)

• kjøttpakkerastasma – utvikles som følge av at kjemikalier frigjøres fra PVC-emballasjefilm under teknologiske prosesser som involverer varm ståltråd. Opprinnelsen til disse stoffene og utviklingsmekanismen for denne typen bronkial astma er fortsatt ukjent;
• astma hos arbeidere ansatt i industrier som involverer bruk av formaldehyd (kjemisk industri, plast- og gummiproduksjon, likhus, rettsmedisinske laboratorier). Utviklingen av bronkial astma er forårsaket av den direkte irrigative effekten av formaldehyd på bronkialmuskulaturen;
• astma som oppstår innen de første 24 timene etter innånding av ulike irritanter i høye konsentrasjoner (gasser, røyk, smog). Irritanter i denne situasjonen inkluderer isocyanater, svovelforbindelser, klor, fosgen, tåregass, sveiserøyk, eddiksyre, etc.

Blandet yrkesrelatert bronkial astma utvikles med deltakelse av allergiske og ikke-allergiske mekanismer. Denne gruppen inkluderer følgende typer bronkial astma:

• bronkial astma forårsaket av isocyanater. Disse forbindelsene brukes i produksjonen av lim, maling, kunstige fibre, polymere materialer, de fordamper lett og kommer inn i luftveiene til arbeidere. I opprinnelsen til denne typen bronkial astma er både en allergisk mekanisme - produksjonen av spesifikke antistoffer IgE og IgG4 mot isocyanater, og ikke-allergiske mekanismer (blokkering av beta2-adrenoreseptorer i bronkiene, irriterende effekt) viktige;
• bronkial astma hos møbelsnekkere - forekommer hos snekkere når de lager møbler av rød sedertre. Støvet inneholder plicatinsyre, og ved inhalering dannes spesifikke IgE-antistoffer, og komplement aktiveres. I tillegg blokkerer plicatinsyre beta2-adrenoreseptorer i bronkiene. En blandet mekanisme for utvikling av bronkial astma forekommer også når man arbeider med andre tresorter.

Kombinerte effekter av allergener og forurensende stoffer

Forurensende stoffer forsterker virkningen av allergener betydelig. Komplekser av "forurensende stoff + allergen" kan fungere som superantigener og forårsake bronkial hyperreaktivitet selv hos personer som ikke er disponert for bronkial astma.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Endogene etiologiske faktorer

Endogene faktorer er ikke allergener og forårsaker utvikling av ikke-allergisk bronkial astma.

Endogene faktorer inkluderer følgende:

• en forstyrrelse i arakidonsyremetabolismen under påvirkning av aspirin (acetylsalisylsyre). Hos personer som lider av en slik metabolsk defekt, øker syntesen av leukotriener fra arakidonsyre under påvirkning av aspirin, noe som fører til utvikling av bronkospasme;
• hyperreaktivitet i bronkiene i forhold til fysisk anstrengelse (utvikling av astma ved fysisk anstrengelse); nevropsykiske faktorer - kan være årsaken til en ganske sjelden nevropsykisk variant av bronkial astma. Det bør også tas i betraktning at psyko-emosjonelle stressende situasjoner ofte kan være årsaken til forverring av enhver variant av bronkial astma. Stressende situasjoner forårsaker utvikling av nevrorefleksreaksjoner som fører til bronkospasme og kvelningsanfall;
• Dyshormonale lidelser - spiller en ledende rolle i utviklingen av spesielle varianter av bronkial astma assosiert med eggstokkdysfunksjon og insuffisiens av glukokortikoidfunksjonen i binyrene.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Faktorer som bidrar til utviklingen av bronkial astma

Disse faktorene øker risikoen for å utvikle bronkial astma betydelig når de utsettes for årsaksfaktorer.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Luftveisinfeksjoner

Luftveisinfeksjoner er en av de viktigste faktorene som bidrar til utviklingen av bronkial astma hos voksne og barn. GB Fedoseyev (1992) identifiserer en infeksjonsavhengig form for bronkial astma. Infeksjonsavhengighet forstås som en tilstand der forekomsten og/eller forløpet av bronkial astma avhenger av effekten av ulike infeksiøse antigener (virus, bakterier, sopp). Rollen til akutte virale luftveisinfeksjoner er spesielt viktig. Oftest er forekomsten og progresjonen av bronkial astma assosiert med influensavirus, respiratorisk syncytialvirus, rhinovirus og parainfluensavirus. Luftveisvirus skader det cilierte epitelet i bronkialslimhinnen, og øker permeabiliteten for ulike typer allergener og giftige stoffer. Samtidig øker følsomheten til irriterende reseptorer i det bronkiale submukosalaget kraftig under påvirkning av en luftveisinfeksjon. Dermed øker bronkial hyperreaktivitet kraftig under påvirkning av virusinfeksjon. I tillegg deltar virusinfeksjon i dannelsen av allergisk betennelse i bronkiene, og muligheten for å indusere syntesen av virusspesifikk IgE er etablert. Bakteriell infeksjon og sopp spiller også en viss rolle i utviklingen av bronkial astma.

Luftforurensende stoffer

«Forurensende stoffer er forskjellige kjemiske stoffer som, når de akkumuleres i atmosfæren i høye konsentrasjoner, kan forårsake forverring av menneskers helse» (AV Yemelyanov, 1996). Det er fastslått at forurensende stoffer utvilsomt bidrar til utviklingen av bronkial astma, noe som erkjenner den fenotypiske arvelige predisposisjonen for det. Bronkial astma er en miljøavhengig sykdom, og dette er spesielt relevant i barndommen. Som angitt i det nasjonale russiske programmet «Bronkial astma hos barn, strategi, behandling og forebygging» (1997), er bronkial astma hos barn en sensitiv markør for luftforurensning. De mest utbredte forurensende stoffene er karbonmonoksid, svovel- og nitrogendioksider, metaller, ozon, støv, produkter fra ufullstendig forbrenning av bensin (petroleumhydrokarboner, formaldehyd, etc.).

Smog er spesielt farlig og aggressiv for luftveiene: industrielle og fotokjemiske. Industriell smog er et resultat av ufullstendig forbrenning av flytende og fast brensel, og den dominerer i industriområder. Hovedkomponentene i industriell smog er svoveldioksid i kombinasjon med faste partikler, hvorav noen kan være allergener. Fotokjemisk smog dannes på steder der kjøretøy samler seg under påvirkning av sollys - fotokjemiske reaksjoner aktiveres i eksosgassene. Hovedkomponentene i fotokjemisk smog er nitrogendioksid og ozon.

Kildene til forurensende stoffer er industribedrifter, anlegg, fabrikker (utslipp til atmosfæren av produkter fra ufullstendig forbrenning av flytende og fast brensel, svoveldioksid og andre stoffer), eksosgasser fra motorvogner, kjemikalier brukt i landbruket (plantevernmidler, herbicider). I tillegg finnes forurensende stoffer i menneskers hjem, kildene deres er husholdningskjemikalier, varmeapparater, parfymer, ovner, peiser, syntetiske belegg og møbeltrekk, ulike typer lim, maling. Luften i boliger inneholder nitrogenoksider, karbonmonoksid, svoveldioksid, formaldehyd, isocyanater og tobakksrøyk. Forurensende stoffer har en rekke effekter på luftveiene:

• forårsake betydelig irritasjon av irriterende reseptorer (svoveldioksid, syrer, forskjellige faste partikler, støv), noe som fører til utvikling av bronkospasme;
• skade det cilierte epitelet og øke permeabiliteten til epitellaget i bronkiene, noe som skaper gunstige forhold for påvirkning av immunkompetente celler i bronkopulmonalsystemet og eksoallergener (ozon, nitrogendioksid og andre forurensende stoffer);
• stimulerer produksjonen av inflammatoriske og allergimediatorer, ettersom de fremmer degranuleringen av mastceller og basofiler.

Dermed bidrar forurensninger i atmosfærisk luft og oppholdsrom til utviklingen av bronkial betennelse, øker kraftig bronkial hyperreaktivitet og bidrar dermed til både utviklingen av bronkial astma og dens forverring.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Røyking og passiv røyking

I følge moderne konsepter er røyking en av hovedfaktorene som påvirker forekomsten og forløpet av bronkial astma. Tobakksrøyk inneholder et stort antall stoffer som har en toksisk, irriterende effekt (inkludert på irriterende reseptorer) og en kreftfremkallende effekt. I tillegg reduserer tobakksrøyk kraftig funksjonen til det lokale bronkopulmonale forsvarssystemet, først og fremst det cilierte epitelet i bronkialslimhinnen (mer om effekten av tobakksrøyk på luftveiene). Til syvende og sist, under påvirkning av tobakksrøykkomponenter, utvikles betennelse i slimhinnen, sensibilisering og hyperreaktivitet i bronkiene, noe som bidrar til utviklingen av bronkial astma. Passiv røyking - å oppholde seg i et røykfylt rom og inhalere tobakksrøyk - har den samme negative effekten. "Passive røykere" absorberer like mye nikotin og andre giftige stoffer i tobakksrøyk fra den røykfylte luften i rommene som en aktiv røyker. Passive røykere har også betydelig høyere forekomst av mat- og pollensensibilisering sammenlignet med personer som bor i røykfrie miljøer.

Faktorer som bidrar til forverring av bronkial astma (utløsere)

Triggere er faktorer som forårsaker forverring av bronkial astma. Under påvirkning av triggere stimuleres den inflammatoriske prosessen i bronkiene eller bronkial spasme provoseres.

De vanligste utløsende faktorene er allergener, luftveisinfeksjoner, luftforurensning, inntak av mat som er allergifremkallende for pasienten, fysisk aktivitet, meteorologiske faktorer og medisiner. En av de viktigste faktorene som forårsaker en forverring av bronkial astma er fysisk aktivitet. Hyperventilering som oppstår under fysisk aktivitet forårsaker avkjøling og tørrhet i bronkialslimhinnen, noe som fremkaller bronkospasme. Det finnes en spesiell form for bronkial astma forårsaket av fysisk aktivitet.

En forverring av bronkial astma kan også være forårsaket av ugunstige meteorologiske forhold. Pasienter med bronkial astma er ekstremt følsomme for været. Følgende meteorologiske faktorer bidrar oftest til en forverring av bronkial astma:

• lav temperatur og høy luftfuktighet i den atmosfæriske luften - disse faktorene har en spesielt negativ effekt på pasienter med bronkial astma som har soppallergi, siden konsentrasjonen av soppsporer i luften øker under disse værforholdene; i tillegg bidrar disse forholdene til dannelsen av industriell smog;
• et betydelig fall eller en betydelig økning i atmosfærisk trykk;
• luftforurensning fra forurensende stoffer;
• solrikt vindfullt vær - har en negativ effekt på pollinose bronkial astma (vind bærer plantepollen, ultrafiolett stråling øker pollens antigene egenskaper);
• endring i jordens magnetfelt;
• storm.

Faktorer som forverrer forløpet av bronkial astma inkluderer også visse medisiner - disse er betablokkere (blokkerer beta2-adrenerge reseptorer i bronkiene), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (øker syntesen av leukotriener), rauwolfiapreparater (øker aktiviteten til acetylkolinreseptorer i bronkiene), etc.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]