Ascites: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Ascites er en tilstand der fritt væske samler seg i bukhulen. Årsaken er oftest portal hypertensjon. Hovedsymptomet på ascites er en økning i størrelsen på magen.

Diagnosen stilles på grunnlag av fysisk undersøkelse, ultralyd eller CT. Behandling av ascites inkluderer sengeleie, natriumrestriksjonsdiett, diuretika og terapeutisk paracentese. Ascitesvæsken kan bli infisert (spontan bakteriell peritonitt), som ofte er ledsaget av smerter og feber. Diagnose av ascites innebærer undersøkelse og dyrking av ascitesvæsken. Behandling av ascites er basert på antibakteriell behandling.

Hva forårsaker ascites?

Ascites er vanligvis en manifestasjon av (portal)hypertensjon (>90 %) som følge av kronisk leversykdom som fører til skrumplever. Andre årsaker til ascites er mindre vanlige og inkluderer kronisk hepatitt, alvorlig alkoholisk hepatitt uten skrumplever og leverveneobstruksjon (Budd-Chiari syndrom). Portvenetrombose forårsaker vanligvis ikke ascites med mindre leverens hepatocellulære struktur er påvirket.

Ekstrahepatiske årsaker til ascites inkluderer generalisert væskeretensjon assosiert med systemiske sykdommer (f.eks. hjertesvikt, nefrotisk syndrom, alvorlig hypoalbuminemi, konstriktiv perikarditt) og intra-abdominale sykdommer (f.eks. karsinomatose eller bakteriell peritonitt, gallelekkasje etter kirurgi eller andre medisinske prosedyrer). Mindre vanlige årsaker inkluderer nyredialyse, pankreatitt, systemisk lupus erythematosus og endokrine lidelser (f.eks. myxedem).

Patofysiologi av ascites

Mekanismen bak ascitesutvikling er kompleks og ikke fullt ut forstått. Kjente faktorer inkluderer endret portalvenetrykk i Sterling-systemet (lavt onkotisk trykk på grunn av hypoalbuminemi og forhøyet portalvenetrykk), aktiv natriumretensjon i nyrene (normal natriumkonsentrasjon i urinen < 5 mEq/L) og muligens økt lymfedannelse i leveren.

Mekanismer som påvirker renal natriumretensjon inkluderer aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet; økt sympatisk tonus; intrarenal shunting av blod forbi cortex; økt nitrogenoksidproduksjon; og endret produksjon og metabolisme av antidiuretisk hormon, kininer, prostaglandiner og atrienatriuretisk peptid. Vasodilatasjon av splanknisk arteriell blodstrøm kan være en utløsende faktor, men betydningen av disse forstyrrelsene og sammenhengen mellom dem er fortsatt dårlig forstått.

Spontan bakteriell peritonitt (SBP) er assosiert med infeksjon i ascitesvæske uten en åpenbar kilde. Spontan bakteriell peritonitt forekommer vanligvis ved cirrhotisk ascites, er spesielt vanlig hos alkoholikere og er ofte dødelig. Den kan forårsake alvorlige komplikasjoner og død. Spontan bakteriell peritonitt er oftest forårsaket av de gramnegative bakteriene Escherichia coli og Klebsiella pneumoniae, og den grampositive Streptococcus pneumoniae; vanligvis dyrkes bare én organisme fra ascitesvæsken.

Symptomer på ascites

En liten mengde ascitesvæske forårsaker ikke symptomer. En moderat mengde fører til økning i abdominalvolum og kroppsvekt. En stor mengde fører til uspesifikk diffus abdominalspenning uten smerte. Hvis ascites komprimerer diafragma, kan kortpustethet oppstå. Symptomer på spontan bakteriell peritonitt kan være ledsaget av en følelse av ubehag i magen og feber.

Objektive tegn på ascites inkluderer skiftende sløvhet til abdominal perkusjon og fluktuasjon. Væskevolumer mindre enn 1500 ml kan ikke oppdages ved fysisk undersøkelse. Store ascites forårsaker spenning i bukveggen og fremspring av navlen. Ved leversykdom eller peritoneal affeksjon er ascites vanligvis ikke relatert til eller uforholdsmessig med perifert ødem; ved systemiske sykdommer (f.eks. hjertesvikt) er perifert ødem mer uttalt.

Symptomer på spontan bakteriell peritonitt kan omfatte feber, uvelhet, encefalopati, forverret leversvikt og uforklarlig klinisk forverring. Peritoneale tegn på ascites (f.eks. ømhet i magen og Shchetkin-Blumberg-symptomet) kan forekomme, men kan bli skjult av tilstedeværelsen av ascitesvæske.

Diagnose av ascites

Diagnosen kan stilles basert på fysisk undersøkelse hvis det er en betydelig mengde væske, men instrumentelle studier er mer informative. Ultralyd og CT kan påvise et betydelig mindre volum væske (100-200 ml) sammenlignet med fysisk undersøkelse. Mistanke om spontan bakteriell peritonitt oppstår når en pasient med ascites har magesmerter, feber eller uforklarlig forverring av tilstanden.

Diagnostisk fargestofflaparocentese er indisert når ascites er ny, årsaken er ukjent, eller spontan bakteriell peritonitt mistenkes. Omtrent 50–100 ml væske tappes for makroskopisk evaluering, proteininnhold, celletall og differensiering, cytologi, dyrkning og, hvis klinisk indikert, Ziehl-Neelsen-farging og/eller amylasetesting. I motsetning til ascites fra betennelse eller infeksjon, fremstår ascitesvæske fra portalhypertensjon klar og stråfarget, har en lav proteinkonsentrasjon (vanligvis < 3 g/dl, men av og til > 4 g/dl), et lavt PMN-tall (< 250 celler/μl) og en høyere serum-til-ascitesalbuminkonsentrasjonsgradient , som er definert som forskjellen mellom serumalbuminkonsentrasjonen og ascitesalbuminkonsentrasjonen (mer informativt). En gradient større enn 1,1 g/dl indikerer at portalhypertensjon er den mest sannsynlige årsaken til ascites. Turbid ascitesvæske og et PMN-tall større enn 500 celler/μL indikerer infeksjon, mens hemoragisk væske vanligvis er et tegn på svulst eller tuberkulose. Melkeaktig (kyløs) ascites er sjelden og er vanligvis assosiert med lymfom.

Klinisk diagnose av spontan bakteriell peritonitt kan være vanskelig; bekreftelse krever en grundig undersøkelse og obligatorisk diagnostisk laparocentese, inkludert bakteriologisk dyrking av væsken. Bakteriologisk blodkultur er også indisert. Inokulering av ascitesvæske for blodkultur før inkubasjon øker følsomheten med nesten 70 %. Siden spontan bakteriell peritonitt vanligvis er forårsaket av en enkelt mikroorganisme, kan påvisning av blandet flora i bakteriologisk kultur tyde på perforasjon av et hult organ eller kontaminering av det undersøkte materialet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Behandling av ascites

Sengeleie og et natriumrestriksjonskosthold (20–40 mEq/dag) er den primære og minst trygge behandlingen for ascites ved portalhypertensjon. Diuretika bør brukes hvis streng natriumrestriksjon ikke resulterer i tilstrekkelig diurese innen få dager. Spironolakton (50–200 mg oralt, i gjennomsnitt, to ganger daglig) er vanligvis effektivt. Hvis spironolakton ikke er effektivt, kan et loop-diuretikum (f.eks. furosemid 20–160 mg oralt, vanligvis én gang daglig eller i gjennomsnitt 20–80 mg to ganger daglig) legges til. Fordi spironolakton kan forårsake kaliumretensjon og furosemid kan forårsake overdreven kaliumutskillelse, gir kombinasjonen av disse legemidlene ofte optimal diurese med liten risiko for hyper- eller hypokalemi. Væskerestriksjon er gunstig, men bare hvis serum-Na-nivået er mindre enn 130 mEq/L. Endringer i kroppsvekt og natrium i urinen gjenspeiler behandlingens effektivitet. Et tap på omtrent 0,5 kg/dag er optimalt, siden ascitesopphopningen ikke kan være mer intens. Økt diurese reduserer intravaskulært væskevolum, spesielt i fravær av perifert ødem. Dette kan forårsake nyredysfunksjon eller elektrolyttforstyrrelser (f.eks. hypokalemi), som kan akselerere utviklingen av portosystemisk encefalopati. Utilstrekkelig natriumrestriksjon i kosten er vanligvis årsaken til vedvarende ascites.

Et alternativ er terapeutisk laparocentese. Fjerning av 4 liter ascitesvæske per dag er trygt, forutsatt at albumin med lavt saltinnhold (ca. 40 g per prosedyre) gis intravenøst for å forhindre at væske forlater karsystemet. Terapeutisk laparocentese forkorter sykehusoppholdet med en relativt liten risiko for elektrolyttforstyrrelser eller nyredysfunksjon. Pasientene trenger imidlertid fortsatt diuretika, og ascites kan komme tilbake mye raskere enn uten laparocentese.

Teknikken med autolog infusjon av ascitesvæske (f.eks. LeVeen peritoneovenøs shunt) er ofte forbundet med komplikasjoner og brukes vanligvis ikke lenger. Transjugulær intrahepatisk portal-systemisk shunting (TIPS) kan redusere portaltrykk og effektivt behandle ascites som er resistente mot andre behandlinger, men medfører betydelig risiko og kan føre til komplikasjoner, inkludert portosystemisk encefalopati og forverring av hepatocellulær funksjon.

Ved mistanke om spontan bakteriell peritonitt og nivåene av ascitesvæske er høyere enn 500 PMN/μL, bør et antibiotikum som cefotaksim 2 g intravenøst hver 4. til 8. time (Gram-farging og kultur) gis i minst 5 dager inntil nivåene av ascitesvæske er lavere enn 250 PMN/μL. Antibiotika øker sannsynligheten for overlevelse. Fordi spontan bakteriell peritonitt kommer tilbake innen 1 år hos 70 % av pasientene, er antibakteriell profylakse indisert; kinoloner (f.eks. norfloksacin 400 mg/dag oralt) er de mest brukte. Profylaktiske antibiotika hos pasienter med ascites og variceblødning reduserer risikoen for spontan bakteriell peritonitt.