Aterosklerose i nyrearteriene

Mellomstore og store arterier i hjernen, hjertet og mange vitale organer, samt nedre ekstremiteter, er utsatt for aterosklerotiske lesjoner. Aterosklerose i nyrearteriene, så vel som andre viscerale arterielle kar, er assosiert med fortykkelse av veggene deres og innsnevring av lumen. I følge ICD-10 er koden for denne sykdommen (i klassen av sykdommer i sirkulasjonssystemet) I70.1. [ 1 ]

Epidemiologi

I følge klinisk statistikk står aterosklerose i nyrearterien for 90 % av alle tilfeller blant renovaskulære lesjoner. Alderen til de fleste pasientene er over 60 år.

Forekomsten av familiær hyperkolesterolemi er anslått til ett tilfelle per 250–300 personer.

Aterosklerose-assosiert nyrearteriestenose (med 60 % eller mer reduksjon av karlumen) oppdages hos 15 % av pasientene. [ 2 ]

Fører til aterosklerose i nyrearteriene

Nyrearterieaterosklerose er en renovaskulær sykdom hvis viktigste årsaker er relatert til hyperlipidemi (dyslipoproteinemi eller hyperlipoproteinemi) med en forstyrrelse av fettmetabolismen og mekanismene for transport av fettet. På grunn av dette stiger kolesterolnivået i blodet og hyperkolesterolemi utvikles. [ 3 ]

Som regel er den proksimale tredjedelen av nyrearterien eller dens åpning påvirket, men patologien kan også påvirke den perirenale aorta. I avanserte tilfeller kan segmental og diffus aterosklerose av de intrarenale interlobulære arteriene observeres.

Det faktum at 30–50 % av pasienter med aterosklerotisk innsnevring av nyrearterien har symptomatiske koronare, cerebrale eller perifere arterielle lesjoner bør også tas i betraktning.

Les også - årsaker og risikofaktorer for åreforkalkning

Risikofaktorer

Risikofaktorer for aterosklerotiske lesjoner i nyrearterieveggene inkluderer: for høye nivåer av kolesterol, lavdensitetslipoprotein (LDL) og triglyserider i blodet; høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon); røyking; dårlig kontrollert diabetes mellitus; metabolsk syndrom og fedme; mangel på fysisk aktivitet og inntak av mettet fett; og alder over 55–60 år.

Risikoen for aterosklerose i nyrearterien er økt ved familiær hyperkolesterolemi forårsaket av mutasjoner i: LDLR-genet (som koder for low-density lipoprotein reseptor adapter protein 1), APOB-genet (som koder for det viktigste LDL-proteinet - apolipoprotein B), PCSK9-genet (som koder for et enzym i proproteinkonvertasefamilien, som er involvert i kolesterolhomeostase).

Risikofaktorer inkluderer hyperhomocysteinemi – akkumulering av aminosyren homocystein (som dannes under nedbrytningen av proteiner) i kroppen, spesielt ved lave nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner og mangel på folsyre eller cyanokobalamin (vitamin B12). [ 4 ]

Patogenesen

Patogenesen til fokal fortykkelse eller fortykkelse av arterieveggene ved aterosklerose forklares med dannelsen av ateromatøse eller aterosklerotiske plakk (kolesterolavleiringer) på den indre slimhinnen i arterien (tunica intima) dekket av endotel, som regulerer tonus, hemostase og inflammatoriske responser i hele sirkulasjonen. For mer informasjon, se. - arterier

Dannelsen av plakk skjer gradvis. Arterielt endotel reagerer på ulike mekaniske og molekylære stimuli ved dannelse av frie radikaler og aktivering av proinflammatoriske faktorer, noe som fører til skade og dysfunksjon i vaskulære endotelceller.

Først skjer det en avsetning av LDL-kolesterolpartikler oksidert av frie radikaler på den indre veggen av karet, noe som provoserer akkumulering av leukocytter og monocytiske celler - makrofager.

Videre, under påvirkning av cellulære og intercellulære adhesjonsmolekyler som tiltrekkes av fettavleiringer, dannes det skumceller, som er en type makrofager i fettavleiringer, som absorberer lavdensitetslipoproteiner ved endocytose (fritt kolesterol beveger seg inn i det endoplasmatiske retikulum av makrofager, forestres og lagres der). Samtidig utskiller skumceller som danner fettholdige inneslutninger av ateromatøse plakk i intima av blodårene proinflammatoriske cytokiner, kjemokiner og reaktive oksygenarter.

Etter hvert som avleiringene øker, kan de stivne, stikke ut i arteriens lumen og redusere blodstrømmen. [ 5 ]

Symptomer aterosklerose i nyrearteriene

Det lumske ved aterosklerose i nyrearterien er at den første fasen er latent, det vil si asymptomatisk.

Og symptomene – år senere – begynner å manifestere seg som vedvarende arteriell hypertensjon, som er definert som renovaskulær, vasorenal eller nefrogen (renal) hypertensjon. Det vil si at pasienter opplever symptomer på høyt blodtrykk (som ikke forsvinner etter å ha tatt medisiner for å senke det).

Deretter, på grunn av innsnevring av nyrearteriene, er det en nedgang i nyrefunksjonen - med økt protein i urinen - proteinuri, med hevelse i ankler eller føtter på grunn av væskeretensjon.

Forringelse av blodtilførselen til nyrene fører til iskemi i vevet og progressiv skade med symptomer på kronisk nyresvikt. [ 6 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

De viktigste komplikasjonene og konsekvensene av aterosklerotiske lesjoner i nyrearteriene er:

• Livstruende vedvarende forhøyet blodtrykk;
• Aterosklerotisk nyrearteriestenose; [ 7 ]
• Iskemisk nefropati og funksjonell nyresvikt assosiert med redusert nyreblodstrøm og utilstrekkelig blodtilførsel til organet;
• Utvikling av ateroembolisk nyresykdom hos pasienter med alvorlig aterosklerose - blokkering av arteriolene av partikler av ødelagte aterosklerotiske plakk i nyrearteriene som har kommet inn i blodomløpet;
• Progresjon av systemisk aterosklerose og utvikling av kardialt destabiliseringssyndrom med overgang til hjerte- og karsykdommer. I følge noen data diagnostiseres 12–39 % av pasienter med aterosklerotisk stenose av nyrearteriene med koronar hjertesykdom (progresjon innen fem år med nesten 50 %).

I tillegg, når et aterosklerotisk plakk brytes ned, dannes det en blodpropp (trombe) som blokkerer blodstrømmen og kan føre til plutselig katastrofal trombose, og en blodpropp som løsner kan føre til plutselig død. [ 8 ]

Diagnostikk aterosklerose i nyrearteriene

Diagnosen starter med en gjennomgang av pasientens historie, inkludert familiehistorie og fysisk undersøkelse.

Blodprøver for LDL, HDL, LDL-CS, totalkolesterol og triglyserider; protein og C-reaktivt protein; kreatinin, ureanitrogen og homocystein; og renin- og aldosteronhormoner. Blod- og urinprøver for å vurdere nyrefunksjonen er også nødvendige.

Instrumentell diagnostikk inkluderer: ultralyd av nyrene, ultralyd med Doppler-undersøkelse av vaskulære nyrer, computertomografisk angiografi (CTA), magnetisk resonansangiografi (MRA). [ 9 ]

Differensialdiagnose med nyrearterietrombose, fibromuskulær dysplasi (hyperplasi) i karveggen, diabetisk nefropati utføres.

Les også - nyrearteriestenose - Diagnose

Behandling aterosklerose i nyrearteriene

Behandling av hyperkolesterolemi er medikamenter, og de viktigste legemidlene er kolesterolsenkende hypolipidemiske midler fra ulike farmakologiske grupper. [ 10 ]

Kan tildeles:

• Legemidler i statingruppen (hemmere av enzymet HMG-CoA-reduktase, som sørger for kolesterolmetabolisme): simvastatin (Simvacard, Vabadin), fluvastatin, lovastatin ( Mevacor ), rosuvastatin og andre. Disse midlene er imidlertid kontraindisert ved ukontrollert diabetes og hypotyreose.
• Legemidler som binder gallesyrer i tarmen: Kolestiramin (kolestid, kolestiramin, kolestipol, etc. Bruken av disse kan være ledsaget av bivirkninger som halsbrann, kvalme, oppkast, forstoppelse eller diaré. De er ikke foreskrevet ved blodkoagulasjonsforstyrrelser, gastroøsofageal refluks og magesår, autoimmun levercirrhose og gallestein.
• Midler som hemmer kolesterolsyntesen i leveren: Fenofibrat (Lipantil), Clofibrat (Atromid-C), Bezafibrat, Atorvastatin (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Det bør tas i betraktning at fibrosyrepreparater kan forårsake mage- og muskelsmerter, hjerterytmeforstyrrelser og kolelitiasis.
• Selektive kolesterolabsorpsjonshemmere Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• Niacin - vitamin PP (nikotinsyre).

Mer informasjon i artiklene:

• Aterosklerose - Behandling
• Behandling av høyt kolesterol
• Piller for høyt kolesterol

I tillegg er det nødvendig å behandle arteriell hypertensjon og diabetes, fordi disse komorbiditetene akselererer utviklingen av aterosklerose i nyrearterien. Og sørg for å spise riktig, detaljer:

• Kosthold for høyt kolesterol
• Kosthold for aterosklerose

Kirurgisk behandling med ballongangioplastikk og perkutan stenting av det berørte karet brukes til å gjenopprette lumen i nyrearterien ved stenose. [ 11 ]

Forebygging

Forebygging av aterosklerose i nyrearterien er å forhindre økning av kolesterol- og LDL-nivåer i blodet. Og for dette formålet er det nødvendig å:

• Å slutte å røyke;
• Fjern transfett fra kostholdet ditt og tilsett frukt og grønnsaker og sunt fett (finnes i nøtter og sjømat);
• For å kontrollere blodsukkernivået;
• Bli kvitt den ekstra vekten og beveg deg mer.

Prognose

Aterosklerose i nyrearteriene er en progressiv sykdom, og stenose av disse karene, som i 80 % av tilfellene er assosiert med aterosklerotiske lesjoner, påvirker prognosen negativt når det gjelder redusert nyrefunksjon, og når ofte et terminalt stadium.