Diagnose av primær hyperaldosteronisme

Diagnose av primær hyperaldosteronisme, differensial diagnose av ulike former og andre hypertensive forhold, hovedsakelig lav grad hypertensive sykdommer, er ikke enkel, krever en rekke påfølgende studier og funksjonstester.

Med et utpreget og typisk klinisk bilde er den primære diagnosen basert på lave kaliumnivåer og ARP i plasma og høy aldosteroninnhold.

Ved normalt natriuminnhold i dietten (120 mekv / 24 timer) er utskillelsen av kalium ca. 30 mmol / l. Kaliumbelastning (opptil 200 mekv / 24 timer) øker utskillelsen av kalium kraftig og forverrer pasientens velvære (alvorlig muskelsvikt, forstyrrelse av hjerterytmen). Gjennomføring av prøven krever stor forsiktighet.

Når aldosteroma stimulerende prøver: ortostatisk last (4-timers gange), 3-dagers diett med et lavt (mindre enn 20 meq / 24 timer) eller i saltinntak aktive saluretika ikke stimulere ATM, og aldosteron-nivåene i dette tilfelle kan til og med avta. Basal ARP bestemmes på tom mage etter en nattsøvn i den bakre posisjonen, med en diett som inneholder 120 mekv / 24 timer natrium. Innføring av spironolaktoner ved 600 mg / dag i 3 dager endrer ikke nivået av aldosteronsekresjon og stimulerer ikke ARP (spironolacton test). En test med captopril har betydelig diagnostisk verdi. Pasienter med aldosteromoi og i hvile, og etter en 4-timers gange beholdt døgnrytmen av aldosteron som er sammenfallende med rytmen av kortisol, som indikerer avhengig av ACTH. Fraværet av denne rytmen indikerer tilstedeværelsen av en ondartet tumor, snarere enn en aldosteron-produserende adenom.

Med idiopatisk hyperaldosteronisme er intensiteten av metabolske sykdommer mindre enn i tilfelle av aldosterom, nivået av aldosteron er lavere, og innholdet av 18-hydroksykortikosteron er betydelig (mange ganger) lavere. ARP er også undertrykt, men det stiger, liksom aldosteron, med ortostatisk belastning og angiotensin II-injeksjoner. Effekten av stimulering er imidlertid betydelig mindre enn hos friske individer. Innføringen av spironolaktoner stimulerer både ARP og nivået av sekresjon av aldosteron.

Samtidig undertrykker prøven med saltoppløsning (2 liter isotonisk oppløsning administrert i 2 timer) ikke nivået av aldosteronsekresjon i både aldosteromer og idiopatisk primær hyperaldosteronisme.

En prøve med DOXA (10 mg, IM hver 12. Time i 3 dager) påvirker ikke aldosteroninnholdet hos pasienter med aldosterom og hos de fleste pasienter med idiopatisk primær hyperaldosteronisme. Suppresjon i prøven med DOXA observeres med ubestemt primær hyperaldosteronisme og hypertensiv sykdom. I tabell. 26 oppsummerer de viktigste differensial-diagnostiske tester for primær hyperaldosteronisme.

I karsinom kan nivået av aldosteron i både plasma og urin være svært høyt. Reaksjonen på alle stimulerende og inhibitoriske prøver, inkludert ACTH, er fraværende.

Ved utførelse av differensialdiagnose med ulike hypertensive forhold, bør hypertensiv sykdom med ikke-stimulert ARP først og fremst utelukkes (hos 10-20% av pasientene med hypertensiv sykdom forblir nivået av kalium og aldosteron innenfor normen).

Primær hyperaldosteronisme er differensiert med ulike sykdommer eller tilstander som forårsaker sekundær hyperaldosteronisme.

1. Primær nyrepatologi, hvor ARP kan være lav, og normal og høy.
2. Ondartet variant av hypertensiv sykdom.
3. Fehromocytom.
4. Syndrom Barter (primær hyperenisme).
5. Hypertensive forhold i forbindelse med bruk av prevensjonsmidler, stimulerende renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

I de tilfeller hvor hyperaldosteronisme komplisert ved akutt og kronisk nyresykdom (infeksjon, nefrosklerose), er differensialdiagnose vanskelig redusert renal clearance, og aldosteron (hovedsakelig) av kalium.

Det skal også huskes at den utbredt bruk av diuretika ved behandling av hypertensjon forårsaker hypokalemi, men ARP øker.

Pasienter med klinisk og biokjemisk påvist hyperaldosteronisme blir utsatt for aktuell diagnostikk, noe som gjør det mulig å lokalisere den patologiske prosessen. For dette formål er det en rekke metoder.

1. Beregnet tomografi er den mest moderne studien med en stor oppløsning, slik at i 90% av pasientene kan oppdage selv små svulster med en diameter på 0,5-1 cm.
2. Skanning med adrenal ¹³¹ 1-19-yodholesterolom eller ¹³¹ 1-6b-iodmetvl-19-norholesterinom. Denne studien utføres bedre med inhibering av glukokortikoidfunksjonen av dexametason (0,5 mg hver 6 timer i 4 dager før studien). I nærvær av en svulst er det en asymmetri (lateralisering) av isotopopphopning i binyrene.
3. Arterio eller venografi etter foreløpig administrasjon av ¹³¹ 1-19- jodkolesterol .
4. Kateterisering av binyrene med bilateral selektiv prøvetaking av blod og bestemmelse av aldosteronnivåer i dem. Følsomhet og informativ verdi av denne metoden øker etter foreløpig stimulering med syntetisk ACTH, som øker nivået av aldosteron på siden av svulsten kraftig.
5. Ekkografi av binyrene.
6. Pneumoretroretoneumum supraorenorentgenografi, kombinert med intravenøs urografi eller uten det; Metoden er formelt foreldet, men i dag har den ikke mistet sin praktiske (diagnostiske) verdi, for eksempel i karcinomer, da det på grunn av den store tumorstørrelsen ikke tillater radioisotopstudier sin visualisering.

Den mest informative er datatomografi. Invasive angiografiske studier er mer komplekse for pasienten og for legen, og mindre pålitelig. Men ingen av de moderne metodene gir 100% visualisering. I denne forbindelse er det ønskelig å samtidig bruke 2-3 av dem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],