Sykdommer hos barn (barn)

Symptomer på akutt posthemoragisk anemi hos barn

Symptomer på akutt posthemorragisk anemi består av to syndromer - kollaptoid og anemisk, forårsaket av en kraftig reduksjon i basalcellekarsinom (BCC). Tegn på kollaptoid syndrom er mer fremtredende enn anemisk.

Årsaker til akutt posthemoragisk anemi hos barn

Årsaker til akutt posthemorragisk anemi: Blødning fra navlestrengskarene (traume på navlestrengskarene, løfting av den nyfødte over morkakenivået uten at navlestrengen er festet); Mangelfull stell av navlestrengsresten (kutting av navlestrengskarene med en Ragovin-klemme, utilstrekkelig stram ligering av navlestrengsresten, for kraftig fjerning av navlestrengsresten i det øyeblikket den faller av)

Akutt posthemoragisk anemi hos barn

Mindre blodtap hos eldre barn forårsaker ikke signifikante kliniske symptomer og tolereres relativt godt. Signifikant blodtap tolereres dårligere av barn enn av voksne.

Paroksysmal nattlig hemoglobinuri (Marciafava-Michelis sykdom)

Paroksysmal nattlig hemoglobinuri (Marchiafava-Michelis sykdom) er en sjelden form for ervervet hemolytisk anemi, som forekommer med en frekvens på 1:50 000 i befolkningen.

Hemolytiske anemier forbundet med mekanisk skade på erytrocyttmembranen

Hemolytiske anemier assosiert med mekanisk skade på erytrocyttmembranen forekommer hos pasienter med aortaklaffproteser på grunn av intravaskulær ødeleggelse av erytrocytter.

Toksiske hemolytiske anemier

Tilfeller av hemolytisk anemi er beskrevet etter bitt av bier, skorpioner, edderkopper, slanger (spesielt huggormer). Svært vanlige og farlige er forgiftninger av sopp, spesielt morkler, som er fulle av alvorlig akutt hemolyse.

Medikamentindusert hemolytisk anemi

Medikamentindusert hemolytisk anemi utvikles som et resultat av eksponering for mange legemidler som forårsaker hemolyse. Det er tre kjente mekanismer for utvikling av medikamentindusert (immun) hemolytisk anemi.

Immunhemolytiske anemier

Immunhemolytiske anemier er en heterogen gruppe sykdommer der blod- eller benmargsceller ødelegges av antistoffer eller sensibiliserte lymfocytter rettet mot deres egne umodifiserte antigener.

Hvordan behandles sigdcelleanemi?

Transfusjonsbehandling for sigdcelleanemi er assosiert med økt blodviskositet inntil HbS-nivåene er betydelig redusert; hematokrit bør ikke overstige 25–30 % før transfusjon av røde blodlegemer igangsettes.

Diagnostisering av sigdcelleanemi

Hemogrammet viser normokrom hyperregenerativ anemi – hemoglobinkonsentrasjonen er vanligvis 60–80 g/l, antallet retikulocytter er 50–150 %. Perifere blodutstryk inneholder vanligvis erytrocytter som har gjennomgått irreversibel «sigddannelse» – sigdformede erytrocytter; aniso- og poikilocytose, polykromatofili, ovalocytose, mikro- og makrocytose oppdages også, Cabot-ringer og Jolly-legemer finnes.