Gulsott ved infeksjonssykdommer

Gulsott (gresk icterus) er en gulfarging av hud og slimhinner som følge av akkumulering av bilirubin i blodserumet og dets påfølgende avsetning i vev på grunn av en forstyrrelse av den dynamiske balansen mellom dannelses- og utskillelseshastigheten.

Normalt (når det bestemmes ved hjelp av Jendrasik-metoden) er det totale bilirubininnholdet (totalt bilirubin) i blodserumet 3,4–20,5 μmol/l, indirekte (ukonjugert eller fritt) bilirubin – opptil 16,5 μmol/l, direkte (konjugert eller bundet) – opptil 5,1 μmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsaker til gulsott

Gulsottsyndrom utvikler seg ved mange infeksjonssykdommer, først og fremst i ikteriske former for akutt viral hepatitt A, B, C og E, akutt viral hepatitt av blandet etiologi (hovedsakelig viral hepatitt B og viral hepatitt D, andre kombinasjoner er ekstremt sjeldne), samt ved superinfeksjon med hepatittvirus hos pasienter med kronisk hepatitt.

Årsaker til gulsott

[ 8 ], [ 9 ]

Symptomer på gulsott

Suprahepatisk gulsott. Hovedsymptomet er en økning i blodnivået av indirekte bilirubin. Dette gjør det enkelt å skille det fra lever- og subhepatisk gulsott. Suprahepatisk gulsott kan være en konsekvens av:

• økt dannelse av bilirubin (hemolyse av røde blodlegemer);
• forstyrrelser i bilirubintransport (forstyrrelse av prosessen med binding til albumin);
• forstyrrelser i metabolismen (konjugering) av bilirubin i hepatocytter.

Symptomer på gulsott

Klassifisering av gulsott

• Etter utviklingsmekanisme:
  • suprahepatisk (hemolytisk);
  • lever (parenkymal);
  • subhepatisk (mekanisk eller obstruktiv).
• Etter alvorlighetsgrad:
  • mild (totalt bilirubin i blodserum opptil 85 μmol/l);
  • moderat (totalt bilirubin 86–170 μmol/l);
  • uttalt (totalt bilirubin over 170 μmol/l).
• Etter kursets varighet:
  • akutt (opptil 3 måneder);
  • langvarig (fra 3 til 6 måneder);
  • kronisk (over 6 måneder).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnose av gulsott

Gulsott er et isolert symptom som kun vurderes i forbindelse med pasientens klager, andre undersøkelser og spørreskjemadata. Gulsott oppdages lettest ved å undersøke senehinnene i naturlig lys. Det oppstår vanligvis når bilirubinkonsentrasjonen i blodserumet er 40–60 μmol/l (overstiger normale verdier med 2–3 ganger). Nivået av bilirubinemi indikerer ikke alvorlighetsgraden av leversykdommen , men graden av gulsott.

En viktig rolle spilles av den epidemiologiske anamnesen, som gjør det mulig å stille riktig diagnose allerede i avhørsfasen av pasienten. Pasientens alder, type arbeid og yrkesrisiko bestemmes. For en rekke smittsomme sykdommer som oppstår med gulsottsyndrom, er turer til regioner som er endemiske for disse sykdommene, til landlige områder, kontakt med ville og husdyr, jord, bading i vannforekomster, jakt eller fiske, etc. viktige. Tilstedeværelsen, arten og rekkefølgen av forekomsten av samtidige kliniske symptomer bestemmes nødvendigvis.

Diagnose av gulsott

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Behandling av gulsott

Gulsott i seg selv, spesielt den som er forårsaket av en økning i direkte bilirubin, er ikke gjenstand for terapeutiske tiltak. Tvert imot kan indirekte bilirubin, som er en fettløselig forbindelse, ha en skadelig effekt på noen strukturer i nervesystemet med et høyt lipidinnhold. Det kan manifestere seg ved en konsentrasjon av indirekte bilirubin i blodserumet på over 257–340 μmol/l. Hos premature spedbarn, med hypoalbuminemi, acidose og administrering av en rekke legemidler som konkurrerer i blodet om binding til albumin (sulfonamider, salisylater), har bilirubin en skadelig effekt selv ved en lavere konsentrasjon. Terapeutiske tiltak som tar sikte på å redusere intensiteten av gulsott utføres vanligvis bare hos nyfødte og små barn med et høyt innhold av ukonjugert bilirubin i blodserumet (Crigler-Najjar syndrom, etc.).

Behandling av gulsott