Undersøkelse av hjernenerver. III, IV, VI par: okulomotoriske nerver, blokk- og tilbaketrekningsnerver

Den okulomotoriske nerven inneholder motorfibre som innerverer øyeeplets mediale, øvre og nedre rectusmuskel, den nedre skrå muskelen og muskelen som løfter det øvre øyelokket, samt autonome fibre som, avbrutt i ciliarganglionet, innerverer øyets indre glatte muskulatur - pupillens lukkemuskel og ciliarmuskelen. Trochlearnerven innerverer den øvre skrå muskelen, og abducensnerven - øyeeplets ytre rectusmuskel.

Årsaker til diplopi

Ved innsamling av anamnese avgjøres det om pasienten har diplopi, og hvis det er tilstede, hvordan de doble objektene er plassert - horisontalt (patologi i VI-paret), vertikalt (patologi i III-paret) eller når man ser ned (lesjon i IV-paret). Monokulær diplopi er mulig ved intraokulær patologi som fører til spredning av lysstråler på netthinnen (ved astigmatisme, hornhinnesykdommer, ved begynnende grå stær, blødning i glasslegemet), samt ved hysteri; ved parese av øyets ytre (stripete) muskler oppstår ikke monokulær diplopi. Følelsen av imaginær skjelving av objekter (oscillopsi) er mulig ved vestibulær patologi og noen former for nystagmus.

[ 1 ], [ 2 ]

Øyebevegelser og studiet av dem

Det finnes to former for samtidige øyebevegelser: konjugert (blikk), der øyeeplene samtidig dreier i samme retning; og vergens, eller diskonjugert, der øyeeplene samtidig beveger seg i motsatte retninger (konvergens eller divergens).

I nevrologisk patologi observeres fire hovedtyper av okulomotoriske lidelser.

• En feiljustering av øyeeplenes bevegelser på grunn av svakhet eller lammelse av en eller flere tverrstripete muskler i øyet; dette resulterer i strabismus og dobbeltsyn på grunn av at objektet som sees projiseres i høyre og venstre øye ikke på lignende, men på forskjellige områder av netthinnen.
• Konjugert forstyrrelse av konjugerte bevegelser av øyeeplene, eller samtidig blikkparese: begge øyeeplene slutter å bevege seg frivillig i en eller annen retning (til høyre, til venstre, ned eller opp) på en koordinert måte (felles); samme bevegelsesunderskudd oppdages i begge øyne, mens dobbeltsyn og strabismus ikke forekommer.
• Kombinasjon av lammelse av øyemusklene og lammelse av blikket.
• Spontane patologiske bevegelser av øyeeplene, forekommer hovedsakelig hos pasienter i koma.

Andre typer okulomotoriske lidelser ( samtidig strabismus, internukleær oftalmoplegi ) observeres sjeldnere. De listede nevrologiske lidelsene bør skilles fra medfødt ubalanse i øyemuskulaturens tonus (ikke-paralytisk strabismus eller ikke-paralytisk medfødt strabismus, oftofori), der feiljustering av øyeeplenes optiske akser observeres både under øyebevegelser i alle retninger og i hvile. Latent ikke-paralytisk strabismus observeres ofte, der bildene ikke kan falle på identiske steder på netthinnen, men denne feilen kompenseres for av reflekskorrigerende bevegelser av det latente skjelende øyet (fusjonsbevegelse). Ved utmattelse, mental stress eller av andre årsaker kan fusjonsbevegelsen svekkes, og latent strabismus blir tydelig; i dette tilfellet oppstår dobbeltsyn i fravær av parese av de ytre øyemusklene.

Evaluering av parallellitet i optiske akser, analyse av strabismus og diplopi

Legen står foran pasienten og ber ham se rett frem og ut i det fjerne, og feste blikket på et fjernt objekt. Normalt skal pupillene på begge øyne være i midten av palpebralfissuren. Avvik i aksen til ett av øyeeplene innover (esotropi) eller utover (eksotropi) når man ser rett frem og ut i det fjerne, indikerer at øyeeplenes akser ikke er parallelle (strabismus), og det er dette som forårsaker dobbeltsyn (diplopi). For å oppdage mindre strabismus kan man bruke følgende teknikk: holde en lyskilde (for eksempel en lyspære) i en avstand på 1 m fra pasienten i øyehøyde, og se etter symmetrien i lysrefleksjonene fra irisene. I øyet med en avvikende akse vil refleksjonen ikke falle sammen med pupillens sentrum.

Pasienten blir deretter bedt om å feste blikket på en gjenstand som er i øyehøyde (en penn, sin egen tommel), og lukke det ene øyet etter det andre etter tur. Hvis det skjelende øyet, når det «normale» øyet lukkes, foretar en ekstra bevegelse for å opprettholde fiksering på gjenstanden («justeringsbevegelse»), har pasienten mest sannsynlig medfødt strabismus, og ikke lammelse av øyemusklene. Ved medfødt strabismus bevares og utføres bevegelsene til hvert øyeepel, hvis de testes separat, i sin helhet.

Den jevne sporingstesten vurderes. Pasienten blir bedt om å følge et objekt med øynene (uten å snu hodet) som holdes 1 m fra ansiktet og sakte beveges horisontalt til høyre, deretter til venstre, deretter opp og ned på hver side (legens bevegelsesbane i luften skal tilsvare bokstaven "H"). Øyeeplenes bevegelser overvåkes i seks retninger: til høyre, til venstre, ned og opp når øyeeplene etter tur avledes til begge sider. Pasienten blir spurt om dobbeltsyn har utviklet seg når man ser i én eller annen retning. Hvis det er dobbeltsyn, bestemmes det i hvilken retning dobbeltsynet øker med bevegelse. Hvis et farget (rødt) glass plasseres foran det ene øyet, er det lettere for en pasient med dobbeltsyn å skille mellom dobbeltbilder, og for legen å finne ut hvilket bilde som tilhører hvilket øye.

Mild parese av den ytre øyemuskelen forårsaker ikke merkbar strabismus, men subjektivt opplever pasienten allerede dobbeltsyn. Noen ganger er pasientens rapport om dobbeltsyn ved en bestemt bevegelse nok til at legen kan avgjøre hvilken øyemuskel som er berørt. Nesten alle tilfeller av nyutviklet dobbeltsyn er forårsaket av ervervet parese eller lammelse av en eller flere strierte (ytre, ekstraokulære) øyemuskler. Som regel forårsaker enhver nylig utviklet parese av den ekstraokulære muskelen dobbeltsyn. Over tid avtar synsoppfatningen på den berørte siden, og dobbeltsynet forsvinner. Det er to hovedregler som må tas i betraktning når man analyserer en pasients klager over dobbeltsyn for å avgjøre hvilken muskel i hvilket øye som er berørt:

• avstanden mellom de to bildene øker når man ser i den paretiske muskelens virkningsretning;
• Bildet som skapes av øyet med en lammet muskel, ser ut til å være plassert mer perifert for pasienten, det vil si lenger unna den nøytrale posisjonen.

Spesielt kan en pasient med økende dobbeltsyn når vedkommende ser til venstre bli bedt om å se på et objekt til venstre og spørre hvilket bilde som forsvinner når legens håndflate dekker pasientens høyre øye. Hvis bildet nærmest den nøytrale posisjonen forsvinner, betyr dette at det åpne venstre øyet er "ansvarlig" for det perifere bildet, og derfor er muskelen defekt. Siden dobbeltsyn oppstår når man ser til venstre, er den laterale rectusmuskelen i venstre øye lammet.

Fullstendig lesjon av den okulomotoriske nervestammen resulterer i diplopi i vertikalt og horisontalt plan på grunn av svakhet i øyeeplets øvre, mediale og nedre rectusmuskler. I tillegg, ved fullstendig lammelse av nerven på den berørte siden, oppstår ptose (svakhet i muskelen som løfter det øvre øyelokket), avbøyning av øyeeplet utover og litt nedover (på grunn av virkningen av den bevarte laterale rectusmuskelen, innervert av abducensnerven, og den øvre skrå muskelen, innervert av trochlearnerven), utvidelse av pupillen og tap av lysreaksjon (lammelse av pupillens lukkemuskel).

Skade på abducensnerven forårsaker lammelse av den ytre rectusmuskelen og dermed medial deviasjon av øyeeplet ( konvergent strabismus ). Når man ser i retning av lesjonen, oppstår dobbeltsyn horisontalt. Dermed indikerer diplopi i horisontalplanet, ikke ledsaget av ptose og endringer i pupillereaksjoner, oftest skade på det sjette paret. Hvis lesjonen er lokalisert i hjernestammen, oppstår det i tillegg til lammelse av den ytre rectusmuskelen også lammelse av det horisontale blikket.

Skade på trochlearnerven forårsaker lammelse av den øvre skrå muskulaturen og manifesterer seg ved begrenset nedadgående bevegelse av øyeeplet og klager over vertikalt dobbeltsyn, som er mest uttalt når man ser ned og i motsatt retning av lesjonen. Diplopi korrigeres ved å vippe hodet mot skulderen på den friske siden.

Kombinasjonen av lammelse av øyemusklene og blikkparalyse indikerer skade på strukturene i pons eller mellomhjernen. Dobbeltsyn, som forverres etter fysisk anstrengelse eller ved slutten av dagen, er typisk for myasthenia gravis.

Med en betydelig reduksjon i synsskarphet i ett eller begge øyne, kan pasienten ikke legge merke til diplopi selv i nærvær av lammelse av en eller flere ekstraokulære muskler.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Vurdering av koordinerte øyebevegelser

Blikkparese forårsakes av supranukleære lidelser, ikke av skade på det 3., 4. eller 6. paret av kraniale nerver. Normalt er blikk en vennlig konjugert bevegelse av øyeeplene, dvs. deres koordinerte bevegelser i én retning. Det finnes to typer konjugerte bevegelser: sakkader og jevn forfølgelse. Sakkader er svært presise og raske (ca. 200 ms) fasetoniske bevegelser av øyeeplene, som normalt oppstår enten under et frivillig blikk på et objekt (på kommando "se til høyre", "se til venstre og opp", osv.), eller refleksivt, når en plutselig visuell eller auditiv stimulus får øynene (vanligvis hodet) til å vende seg mot denne stimulusen. Kortikal kontroll av sakkader utføres av frontallappen på den kontralaterale hemisfæren.

Den andre typen konjugerte øyebevegelser er jevn sporing: når et objekt beveger seg og kommer inn i synsfeltet, fikserer øynene ufrivillig på det og følger det, og prøver å holde bildet av objektet i sonen med det klareste synet, det vil si i området med de gule flekkene. Disse øyebevegelsene er langsommere enn sakkadebevegelsene, og sammenlignet med dem er de mer ufrivillige (refleksive). Deres kortikale kontroll utføres av parietallappen på den ipsilaterale hemisfæren.

Blikkforstyrrelser (hvis kjerne 3, 4 eller 6 par ikke er påvirket) er ikke ledsaget av en forstyrrelse av isolerte bevegelser av hvert øyeeplet separat og forårsaker ikke diplopi. Ved undersøkelse av blikket er det nødvendig å finne ut om pasienten har nystagmus, noe som oppdages ved hjelp av smooth pursuit-testen. Normalt beveger øyeeplene seg jevnt og i takt når de følger et objekt. Forekomsten av rykninger i øyeeplene (ufrivillige korrigerende sakkader) indikerer en forstyrrelse i evnen til jevn sporing (objektet forsvinner umiddelbart fra området med best syn og finnes igjen ved hjelp av korrigerende øyebevegelser). Pasientens evne til å holde øynene i en ekstrem posisjon når man ser i forskjellige retninger kontrolleres: til høyre, til venstre, opp og ned. Vær oppmerksom på om pasienten utvikler blikkindusert nystagmus når man ser bort fra midtposisjonen, dvs. nystagmus som endrer retning avhengig av blikkets retning. Den raske fasen av blikkindusert nystagmus er rettet mot blikket (når man ser til venstre, er den raske komponenten av nystagmus rettet mot venstre, når man ser til høyre - til høyre, når man ser opp - vertikalt oppover, når man ser ned - vertikalt nedover). Nedsatt evne til jevn sporing og forekomsten av blikkindusert nystagmus er tegn på skade på cerebellare forbindelser med nevroner i hjernestammen eller sentrale vestibulære forbindelser, og kan også være en konsekvens av bivirkninger av antikonvulsiva, beroligende midler og noen andre legemidler. Hvis lesjonen er i occipito-parietalregionen, uavhengig av tilstedeværelse eller fravær av hemianopsi, er refleksmessige langsomme sporingsøyebevegelser mot lesjonen begrenset eller umulige, men frivillige bevegelser og bevegelser på kommando bevares (dvs. pasienten kan gjøre frivillige øyebevegelser i alle retninger, men kan ikke følge et objekt som beveger seg mot lesjonen). Langsomme, fragmenterte, dysmetriske forfølgelsesbevegelser observeres ved supranukleær parese og andre ekstrapyramidale lidelser.

For å teste frivillige øyebevegelser og sakkadebevegelser, blir pasienten bedt om å se til høyre, venstre, opp og ned. Tiden som kreves for å begynne å utføre bevegelsene, deres nøyaktighet, hastighet og glatthet vurderes (et lite tegn på dysfunksjon av de samtidige øyebevegelsene i form av at de "snubler" oppdages ofte). Pasienten blir deretter bedt om å vekselvis feste blikket på tuppen av to pekefinger, som er plassert i en avstand på 60 cm fra pasientens ansikt og omtrent 30 cm fra hverandre. Nøyaktigheten og hastigheten til frivillige øyebevegelser vurderes.

Sakkadisk dysmetri, der det frivillige blikket ledsages av en serie rykkete øyebevegelser, er karakteristisk for skade på cerebellare forbindelser, selv om det også kan forekomme ved patologi i hjernens occipitale eller parietale lober - med andre ord, manglende evne til å nå et mål med blikket (hypometri) eller blikket som "hopper" over målet på grunn av overdreven amplitude av øyebevegelser (hypermetri), korrigert ved hjelp av sakkader, indikerer en mangel på koordinasjonskontroll. Markert treghet i sakkader kan observeres ved sykdommer som hepatocerebral dystrofi eller Huntingtons chorea. Akutt skade på frontallappen (hjerneslag, traumatisk hjerneskade, infeksjon) er ledsaget av lammelse av horisontalt blikk i motsatt retning av lesjonen. Både øyeepler og hodet er avbøyet mot lesjonen (pasienten "ser på lesjonen" og vender seg bort fra de lammede lemmene) på grunn av den intakte funksjonen til det motsatte hodesenteret og øyerotasjonen til siden. Dette symptomet er midlertidig og varer bare noen få dager, siden ubalansen i blikket raskt kompenseres. Evnen til refleksivt å følge med ved frontal blikkparese kan vedvare. Horisontal blikkparese med skade på frontallappen (cortex og intern kapsel) er vanligvis ledsaget av hemiparese eller hemiplegi. Når den patologiske lesjonen er lokalisert i taket på mellomhjernen (pretektale lesjoner som involverer den bakre kommissuren i hjernen, som er en del av epithalamus), utvikles vertikal blikkparese, kombinert med svekket konvergens ( Parinaud syndrom ); blikket oppover påvirkes vanligvis i større grad. Når pons og medial longitudinal fasciculus, som gir laterale samtidige bevegelser av øyeeplene på dette nivået, påvirkes, oppstår horisontal blikkparese mot lesjonen (øynene ledes til siden motsatt av lesjonen, pasienten "vender seg bort" fra hjernestammelesjonen og ser på de lammede lemmene). Slik blikkparese vedvarer vanligvis lenge.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Evaluering av diskonjugerte øyebevegelser (konvergens, divergens)

Konvergens testes ved å be pasienten fokusere på et objekt som beveger seg mot øynene hans. For eksempel blir pasienten bedt om å feste blikket på tuppen av en klubbe eller pekefinger, som legen jevnt fører til neseryggen. Når objektet nærmer seg neseryggen, vender aksene til begge øyeeplene seg normalt mot objektet. Samtidig smalner pupillen, ciliarmuskelen slapper av, og linsen blir konveks. På grunn av dette fokuseres bildet av objektet på netthinnen. Denne reaksjonen i form av konvergens, pupillinnsnevring og akkommodasjon kalles noen ganger den akkommodasjonstriaden. Divergens er den motsatte prosessen: når objektet fjernes, utvides pupillen, og sammentrekningen av ciliarmuskelen får linsen til å flate ut.

Hvis konvergens eller divergens svekkes, oppstår horisontal diplopi når man ser på henholdsvis nærliggende eller fjerne objekter.

Konvergensparese oppstår når det pretektale området av mellomhjernens tak påvirkes på nivå med de øvre colliculi i lamina quadrigemina. Det kan være assosiert med oppoverrettet blikkparese ved Parinauds syndrom. Divergensparese er vanligvis forårsaket av bilateral skade på det sjette paret av kraniale nerver.

Den isolerte pupillresponsen på akkommodasjon (uten konvergens) testes i hvert øyeeple separat: spissen av en nevrologisk hammer eller finger plasseres vinkelrett på pupillen (det andre øyet lukkes) i en avstand på 1–1,5 m, og bringes deretter raskt nærmere øyet, mens pupillen smalner. Normalt reagerer pupillene kraftig på lys og konvergens med akkommodasjon.

[ 9 ], [ 10 ]

Spontane patologiske bevegelser av øyeeplene

Spontane rytmiske blikkforstyrrelsessyndromer inkluderer okulogyriske kriser, periodisk vekslende blikk, blikk-"ping-pong"-syndrom, okulær nipping, okulær dypping, vekslende skrå avvikelse, periodisk vekslende blikkavvik, osv. De fleste av disse syndromene utvikler seg med alvorlig hjerneskade og observeres hovedsakelig hos pasienter i koma.

• Okulogyriske kriser er plutselige oppoverrettede og, sjeldnere, nedoverrettede avvik i øyeeplene som utvikler seg og vedvarer i flere minutter til flere timer. De observeres i tilfeller av forgiftning med nevroleptika, karbamazepin, litiumpreparater; i tilfeller av hjernestammeencefalitt, tredje ventrikkelgliom, traumatisk hjerneskade og noen andre patologiske prosesser. En okulogyrisk krise bør skilles fra tonisk oppoverrettet blikkavvik, noen ganger observert hos komatøse pasienter med diffus hypoksisk hjerneskade.
• "Ping-pong"-syndromet observeres hos pasienter i koma; det består av periodisk (hvert 2.-8. sekund) samtidig avvik av øynene fra en ekstrem posisjon til en annen.
• Hos pasienter med alvorlig skade på pons eller bakre skallegrop, observeres noen ganger okulær nipping – raske, rykkete nedadgående bevegelser av øyeeplene fra en midtposisjon etterfulgt av en langsom tilbakeføring til den sentrale posisjonen. Horisontale øyebevegelser er fraværende.
• «Okulær dypping» er et begrep som brukes for å beskrive langsomme nedadgående bevegelser av øyeeplene, etterfulgt av en rask tilbakevending til sin opprinnelige posisjon etter noen sekunder. Horisontale øyebevegelser opprettholdes. Den vanligste årsaken er hypoksisk encefalopati.

Pupiller og øyespalter

Reaksjonene fra pupillene og øyespaltene avhenger ikke bare av funksjonen til okulomotornerven - disse parametrene bestemmes også av tilstanden til netthinnen og synsnerven, som utgjør den afferente delen av refleksbuen for pupillens reaksjon på lys, samt den sympatiske effekten på øyets glatte muskulatur. Likevel undersøkes pupillereaksjoner når man vurderer tilstanden til det tredje paret av kraniale nerver.

Normalt er pupillene runde og like i diameter. Under normal rombelysning kan pupilldiameteren variere fra 2 til 6 mm. En forskjell i pupillstørrelse (anisokori) på ikke mer enn 1 mm regnes som normal. For å sjekke pupillens direkte reaksjon på lys, blir pasienten bedt om å se i det fjerne, deretter slås en lommelykt raskt på, og graden og stabiliteten av innsnevringen av pupillen i dette øyet vurderes. Den påslåtte pæren kan bringes til øyet fra siden, fra tinningsiden, for å utelukke pupillens akkommodasjonsreaksjon (dens innsnevring som respons på at et objekt nærmer seg). Normalt, når den er belyst, trekker pupillen seg sammen, denne innsnevringen er stabil, det vil si at den forblir stabil hele tiden lyskilden er i nærheten av øyet. Når lyskilden fjernes, utvider pupillen seg. Deretter vurderes den samtykkende reaksjonen til den andre pupillen, som oppstår som respons på belysning av øyet som undersøkes. Det er derfor nødvendig å belyse pupillen på det ene øyet to ganger: under den første belysningen ser vi på den opplyste pupillens reaksjon på lys, og under den andre belysningen observerer vi reaksjonen til pupillen på det andre øyet. Pupillen på det uopplyste øyet trekker seg normalt sammen med nøyaktig samme hastighet og i samme grad som pupillen på det opplyste øyet, det vil si at normalt reagerer begge pupillene på samme måte og samtidig. Testen med alternerende pupillbelysning lar oss oppdage skade på den afferente delen av refleksbuen til pupillens reaksjon på lys. Belys én pupill og legg merke til dens reaksjon på lys, flytt deretter lampen raskt til det andre øyet og vurder igjen pupillens reaksjon. Normalt, når det første øyet belyses, trekker pupillen på det andre øyet seg først sammen, men deretter, i det øyeblikket lampen beveges, utvider den seg litt (en reaksjon på fjerning av belysning som er i samsvar med det første øyet), og til slutt, når en lysstråle rettes mot den, trekker den seg sammen igjen (en direkte reaksjon på lys). Hvis pupillen ikke trekker seg sammen, men fortsetter å utvide seg, når det andre øyet belyses direkte i løpet av den andre fasen av denne testen (paradoksal reaksjon), indikerer dette skade på den afferente banen til pupillrefleksen i dette øyet, dvs. skade på netthinnen eller synsnerven. I dette tilfellet fører ikke direkte belysning av den andre pupillen (pupillen i det blinde øyet) til at den trekker seg sammen. Den fortsetter imidlertid å utvide seg i takt med den første pupillen som respons på at belysningen av sistnevnte opphører.

For å teste pupillrefleksene i begge øyne for konvergens og akkommodasjon, blir pasienten bedt om først å se i det fjerne (for eksempel på veggen bak legen), og deretter flytte blikket til et objekt i nærheten (for eksempel på tuppen av en finger holdt rett foran pasientens nese). Hvis pupillene er smale, mørklegges rommet før testen. Normalt er fiksering av blikket på et objekt nær øynene ledsaget av en liten innsnevring av pupillene i begge øyne, kombinert med konvergens av øyeeplene og en økning i linsens konveksitet (akkommodasjonstriade).

Dermed trekker pupillen seg normalt sammen som respons på direkte belysning (direkte pupillrespons på lys); som respons på belysning av det andre øyet (ledsagende pupillrespons på lys); når blikket fokuseres på et objekt i nærheten. Plutselig frykt, frykt eller smerte forårsaker utvidelse av pupillene, unntatt i tilfeller der de sympatiske fibrene til øyet er avbrutt.

Tegn på skade

Ved å vurdere bredden på øyehulefissurene og øyeeplenes fremspring, kan man oppdage eksoftalmos - fremspring av øyeeplet fra orbita og fra under øyelokket. Eksoftalmos kan lettest oppdages ved å stå bak en sittende pasient og se ned på øyeeplene hans. Årsakene til ensidig eksoftalmos kan være en svulst eller pseudotumor i orbita, trombose i sinus cavernosus, carotis-cavernosus fistel. Tosidig eksoftalmos observeres ved tyreotoksikose (ensidig eksoftalmos forekommer sjeldnere i denne tilstanden).

Øyelokkenes posisjon vurderes fra forskjellige synsretninger. Normalt, når man ser rett frem, dekker det øvre øyelokket den øvre kanten av hornhinnen med 1–2 mm. Ptose (hengende øyelokk) er en vanlig patologi, som vanligvis ledsages av konstant sammentrekning av pannemuskelen på grunn av pasientens ufrivillige forsøk på å holde det øvre øyelokket hevet.

Hengende øvre øyelokk skyldes oftest skade på okulomotornerven; medfødt ptose, som kan være ensidig eller tosidig; Bernard-Horner syndrom; myotonisk dystrofi; myasteni; blefarospasme; øyelokkødem på grunn av injeksjon, traume, venøs stase; aldersrelaterte vevsendringer.

• Ptose (delvis eller fullstendig) kan være det første tegnet på skade på den okulomotoriske nerven (utvikles på grunn av svakhet i muskelen som løfter det øvre øyelokket). Det er vanligvis kombinert med andre tegn på skade på det tredje paret av kraniale nerver (ipsilateral mydriasis, manglende pupillrespons på lys, svekket oppadgående, nedadgående og innovergående bevegelse av øyeeplet).
• Ved Bernard-Horners syndrom er innsnevring av palpebralfissuren og ptose i øvre og nedre øyelokk forårsaket av funksjonell svikt i den glatte muskulaturen i brusken i nedre og øvre øyelokk (tarsalmuskulaturen). Ptose er vanligvis delvis og ensidig. Den er kombinert med miose forårsaket av svikt i pupilldilatatorfunksjonen (på grunn av en defekt i den sympatiske innervasjonen). Miose er mest uttalt i mørket.
• Ptose ved myotonisk dystrofi (dystrofisk myotoni) er bilateral og symmetrisk. Pupillstørrelsen er uendret, og reaksjonen på lys bevares. Det finnes andre tegn på denne sykdommen.
• Ved myasteni er ptose vanligvis partiell, asymmetrisk, og alvorlighetsgraden kan variere betydelig gjennom dagen. Pupilreaksjonene er ikke svekket.
• Blefarospasme (ufrivillig sammentrekning av orbicularis oculi-muskelen) ledsages av delvis eller fullstendig lukking av palpebralfissuren. Mild blefarospasme kan forveksles med ptose, men ved førstnevnte hever det øvre øyelokket seg periodisk aktivt, og det er ingen kontraktur av frontalmuskelen.

Uregelmessige anfall av pupillutvidelse og -kontraksjon, som varer i flere sekunder, kalles «hippus» eller «undulering». Dette symptomet kan forekomme ved metabolsk encefalopati, hjernehinnebetennelse og multippel sklerose.

Unilateral mydriasis (pupillutvidelse) kombinert med ptose og parese av de ytre musklene observeres ved skade på okulomotornerven. Pupillutvidelse er ofte det første tegnet på skade på okulomotornerven når nervestammen komprimeres av en aneurisme og når hjernestammen er forstuet. Omvendt, ved iskemiske lesjoner i det tredje paret (for eksempel ved diabetes mellitus), påvirkes vanligvis ikke de efferente motorfibrene som går til pupillen, noe som er viktig å ta hensyn til i differensialdiagnosen. Unilateral mydriasis som ikke er kombinert med ptose og parese av de ytre musklene i øyeeplet er ikke karakteristisk for skade på okulomotornerven. Mulige årsaker til denne lidelsen inkluderer medikamentindusert paralytisk mydriasis som oppstår ved lokal bruk av atropinløsning og andre M-antikolinergika (i dette tilfellet slutter pupillen å trekke seg sammen som respons på bruk av en 1 % løsning av pilokarpin); Adie-pupill; spastisk mydriasis forårsaket av sammentrekning av pupilldilatatoren når de sympatiske strukturene som innerverer den er irritert.

En pupill, eller pupilllotoni, observeres vanligvis på den ene siden. Vanligvis er pupillen på den berørte siden utvidet ( anisokori ) og dens unormalt langsomme og langvarige (myotoniske) respons på lys og konvergens med akkommodasjon. Siden pupillen til slutt reagerer på lys, avtar anisokori gradvis under den nevrologiske undersøkelsen. Denervasjonshypersensitivitet hos pupillen er typisk: etter inndrypping av 0,1 % pilokarpinløsning i øyet, smalner den kraftig inn til en nøyaktig størrelse.

Pupillotoni observeres ved en godartet sykdom (Holmes-Adie syndrom), som ofte er familiær, forekommer oftere hos kvinner i alderen 20-30 år, og i tillegg til den "toniske pupillen", kan den være ledsaget av en reduksjon eller fravær av dype reflekser fra bena (sjeldnere fra armene), segmental anhidrose (lokal svetteforstyrrelse) og ortostatisk arteriell hypotensjon.

Ved Argyll Robertsons syndrom trekker pupillen seg sammen når man fikserer blikket på kort avstand (akkommodasjonsresponsen bevares), men reagerer ikke på lys. Argyll Robertsons syndrom er vanligvis tosidig, kombinert med en uregelmessig pupillform og anisokori. I løpet av dagen har pupillene konstant størrelse og reagerer ikke på instillasjon av atropin og andre mydriatika. Dette syndromet observeres i lesjoner i mellomhjernens tegmentum, for eksempel ved nevrosyfilis, diabetes mellitus, multippel sklerose, pinealtumor, alvorlig kraniocerebralt traume med påfølgende utvidelse av Sylvian-akvedukten, etc.

En smal pupill (på grunn av parese av dilatatorpupillene), kombinert med delvis ptose av øvre øyelokk (parese av muskelen i øyelokkets øvre brusk), anoftalmos og nedsatt svetting på samme side av ansiktet indikerer Bernard-Horners syndrom. Dette syndromet er forårsaket av nedsatt sympatisk innervasjon av øyet. Pupillen utvider seg ikke i mørket. Bernard-Horners syndrom observeres oftest ved infarkt i medulla oblongata (Wallenberg-Zakharchenko syndrom) og pons, svulster i hjernestammen (avbrudd i de sentrale, nedadgående sympatiske banene som kommer fra hypothalamus); ryggmargsskade på nivå med ciliospinalsenteret i de laterale hornene i den grå substansen i segmentene C8 Th2 _; ved fullstendig tverrgående skade på ryggmargen på nivå med disse segmentene (bilateralt Bernard-Horners syndrom, kombinert med tegn på nedsatt sympatisk innervasjon av organer som ligger under skadenivået, samt ved ledningsforstyrrelser i frivillige bevegelser og følsomhet); sykdommer i lungens apex og pleura (Pancoast-tumor, tuberkulose, etc.); ved skade på den første thorakale spinalroten og den nedre stammen av plexus brachialis; aneurisme i den indre halspulsåren; svulster i området rundt foramen jugularis, sinus cavernous; svulster eller inflammatoriske prosesser i orbita (avbrudd av postganglioniske fibre som går fra den øvre cervikale sympatiske ganglion til øyets glatte muskulatur).

Når de sympatiske fibrene til øyeeplet er irritert, oppstår symptomer som er det "motsatte" av Bernard-Horner-symptomet: utvidelse av pupillen, utvidelse av palpebralfissuren og eksoftalmus (Pourfur du Petit syndrom).

Ved ensidig synstap forårsaket av avbrudd i de fremre delene av synsbanen (netthinne, synsnerve, chiasme, synsbane), forsvinner den direkte reaksjonen fra pupillen i det blinde øyet på lys (siden de afferente fibrene i pupillrefleksen avbrytes), samt den samtykkende reaksjonen fra pupillen i det andre, friske øyet på lys. Pupillen i det blinde øyet er i stand til å trekke seg sammen når pupillen i det friske øyet lyser (dvs. den samtykkende reaksjonen på lys i det blinde øyet bevares). Derfor, hvis lommelyktpæren flyttes fra det friske til det berørte øyet, kan man ikke observere en innsnevring, men tvert imot en utvidelse av pupillen i det berørte øyet (som en samtykkende respons på at belysningen i det friske øyet opphører) - Marcus Gunns symptom.

Under undersøkelsen rettes også oppmerksomheten mot irisens farge og ensartethet. På den siden der øyets sympatiske innervasjon er svekket, er iris lysere (Fuchs' symptom), og det er vanligvis andre tegn på Bernard-Horner syndrom. Hyalin degenerasjon av iris' pupillkant med depigmentering er mulig hos eldre mennesker som en manifestasjon av involusjonsprosessen. Axenfelds symptom er karakterisert ved depigmentering av iris uten akkumulering av hyalin i den, det observeres ved forstyrrelser i sympatisk innervasjon og metabolisme. Ved hepatocerebral dystrofi avsettes kobber langs iris' ytterkant, noe som manifesterer seg ved gulgrønn eller grønnbrun pigmentering (Kayser-Fleischer-ringen).