Kolorektal kreft

Tykktarmskreft er for tiden nummer tre blant andre krefttyper.

Tykktarmskreft står for 98–99 % av alle tarmkreftformer, hovedsakelig adenokarsinom, mindre vanlige er solide, slimete og scirrhoøse former.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

I USA var tykktarmskreft den nest vanligste kreftformen etter ondartede hudsvulster. Blant andre ondartede lesjoner i tykktarmen dominerer ondartede svulster, og utgjør 95–98 %, ifølge diverse forfattere.

Tykktarmskreft varierer sterkt over hele verden, med de laveste ratene i Afrika (1,6–5,9 tilfeller per 100 000 personer), gjennomsnittlige rater i Sør- og Øst-Europa (23,6–33,8 tilfeller per 100 000 personer), og de høyeste ratene i Vest-Europa og Nord-Amerika (46,3–51,7 tilfeller per 100 000 personer).

Når det gjelder tidstrender, har det vært en nedgang i forekomsten de siste årene i USA og europeiske land som Portugal, Hellas, Italia og Spania. Samtidig har de fleste utviklingsland sett en økning i forekomsten av disse svulstene hos både menn og kvinner.

Tykktarmskreft rammer menn dobbelt så ofte som kvinner. Den vanligste svulstlokaliseringen er sigmoid-kolon (25–30 %) og spesielt endetarmen (ca. 40 %). Noen forfattere indikerer en ganske høy frekvens (basert på deres observasjoner) av kreft i cecum. Alle andre deler av tykktarmen rammes av kreft mye sjeldnere. Disse dataene varierer noe mellom forskjellige forfattere, men ubetydelig – fra 3 til 6–8 % (for den stigende delen av tykktarmen, lever- og miltkrumning, tverrgående tykktarm og dens synkende del).

Tykktarmskreft er mye mindre vanlig i Afrika, Asia og Sør-Amerika enn i Europa og Nord-Amerika, noe som sannsynligvis skyldes økonomiske problemer og den fortsatt lavere forventede levealderen i de ovennevnte regionene (og tykktarmskreft forekommer hovedsakelig hos eldre mennesker). Det antas også at i økonomisk mer utviklede land skyldes den høyere forekomsten av tykktarmskreft en rekke ernæringsmessige egenskaper, noe som bekreftes av studier av et svært stort antall forfattere (høyere forbruk av animalsk fett og kjøtt, noen konserveringsmidler i mat, etc.), samt utslipp av visse giftige stoffer i luft og vann fra industribedrifter, som har en kreftfremkallende effekt.

For å forklare forskjellene i hyppigheten av tykktarmskreft i regioner på kloden, er det også viktig å merke seg noen forskjeller i bakteriefloraen som lever i tykktarmen hos forskjellige folkeslag, forklart av ernæring, det preferanseinntaket av visse matvarer, og dette bestemmer, som kjent, i stor grad tarmfloraens natur, hvorav noen arter muligens kan skille ut stoffer med kreftfremkallende virkning i løpet av sin livsaktivitet. Tilsynelatende er tradisjonene for matlaging av mat hos forskjellige folkeslag også viktige.

Samtidig er det fastslått at kreftfremkallende stoffer som finnes i svært små konsentrasjoner i enkelte matvarer (aflatoksiner, N-nitroforbindelser, polysykliske aromatiske hydrokarboner, etc.), og kreftfremkallende stoffer som kan oppstå under tilberedningen av denne maten, systematisk inntak av disse produktene vanligvis øker forekomsten av spiserørs-, mage- og leverkreft og har liten effekt på økningen i tykktarmskreft. Derfor kan det antas at noen typer (stammer) av bakterier produserer kreftfremkallende stoffer i løpet av sin vitale aktivitet fra de som er helt "godartede", dvs. uten kreftfremkallende effekt i seg selv, produkter av matfordøyelse som når tykktarmen og holdes tilbake i den i lang tid (til neste avføring). Faktisk er noen bakteriestammer i stand til å produsere kreftfremkallende og mutagene stoffer (metylazoksytanol, flyktige fenoler, pyrrolidin, etc.) og inneholder de tilsvarende enzymene. Produksjonen av kreftfremkallende stoffer i tykktarmen av disse mikroorganismene avhenger av kostholdet; dermed bidrar en økning i innholdet av kli i mat til å redusere produksjonen av kreftfremkallende stoffer og redusere forekomsten av tykktarmskreft.

Det er en antydning om at hos noen folk som spiser hovedsakelig plantebasert mat med stort volum, forekommer avføring oftere enn hos innbyggerne i Europa og Nord-Amerika, noe som resulterer i at kontakttiden for mulige kreftfremkallende stoffer med tykktarmsslimhinnen reduseres, absorpsjonen deres reduseres, og dermed reduseres hyppigheten av karsinomatøse lesjoner i tykktarmen.

På den annen side er det en oppfatning at forstoppelse predisponerer for forekomst av tykktarmskreft. Men siden tykktarmskreft er vanligere i alderdommen, i likhet med forstoppelse, er det vanskelig å isolere den spesifikke innflytelsen hver av disse faktorene har på hyppigheten av kreftutvikling.

Tykktarmskreft kan oppstå i alle aldre, inkludert barndom og ungdomstid. Det oppdages imidlertid oftest i eldre aldersgrupper: ved 60–69 år og 70–79 år – henholdsvis 28 og 18 %. Det er interessant å merke seg at hos personer i den eldste aldersgruppen (80–89 år og eldre) synker hyppigheten igjen kraftig, og nærmer seg den hos unge mennesker. Årsakene til denne dynamikken i kreftfrekvensen hos eldre og gamle mennesker er uklare.

Studiet av epidemiologien til tykktarmskreft og de aldersrelaterte kjennetegnene ved forekomsten tillater oss derfor ikke å uttrykke tilstrekkelig klare og overbevisende meninger om etiologien og patogenesen til denne sykdommen.

Hvis vi prøver å koble forekomsten av ondartede svulster med noen lokale endringer i det berørte organet, bør vi først og fremst huske på kroniske inflammatoriske prosesser og såkalte precancerøse sykdommer.

På bakgrunn av uspesifikk ulcerøs kolitt i USA, Storbritannia og Skandinavia øker sannsynligheten for å utvikle tykktarmskreft med 8–30 ganger, og det forekommer i yngre alder enn i den generelle befolkningen (i gjennomsnitt 20 år tidligere); 5-årsoverlevelsesraten for disse pasientene etter operasjon er nesten 3 ganger lavere.

Betydningen av den arvelige faktoren er utvilsom, spesielt er det beskrevet mange tilfeller av kolorektal kreft hos etterkommere, i hvis familier tilfeller av denne lokaliseringen av ondartet svulst ble observert tidligere. Ved noen former for arvelig familiær polypose (Gardner syndrom, familiær juvenil polypose i tykktarmen) observeres degenerasjon av polypper til kreft, dømt ut fra litteraturen, med en ekstremt høy frekvens - opptil 95 % og høyere.

Av de industrielle farene er det asbestose som er avhengig av hyppigheten av tykktarmskreft. Kronisk strålingseksponering er utvilsomt også viktig for utviklingen av ondartede svulster, inkludert i tykktarmen.

En spesiell form for tykktarmskreft er verdt å merke seg - den såkalte primære multippelkreften (samtidig forekomst av kreftsvulster på forskjellige lokalisasjoner, i dette tilfellet i tykktarmen), som ifølge forskjellige forfattere forekommer i omtrent 5 % av tilfellene. Samtidig forekomst av tumorfokus i flere områder indikerer indirekte en enkelt årsak til deres opprinnelse.

Til tross for overfloden av hypoteser er årsakene til og patogenesen til tykktarmskreft, så vel som kreft generelt, fortsatt uklare, selv om alle de ovennevnte faktaene og antagelsene til en viss grad kan forklare den høyere forekomsten av kreft i noen regioner sammenlignet med andre.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Fører til tykktarmskreft

Noen forskere mener at tykktarmskreft «bare forekommer i patologisk endret vev i slimhinnen – som et resultat av inflammatoriske, erosive-ulcerøse, arrdannelsesprosesser, noe som fører til en patologisk reaksjon i epitelet og bidrar til utviklingen av en svulst».

Det er fastslått at tykktarmsadenomer kan forårsake kreftutvikling. Samtidig bemerker en rekke forfattere en interessant avhengighet: jo større adenomet er, desto større er sannsynligheten for malignitet; den største risikoen for malignitet er for såkalte villøse adenomer.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Risikofaktorer

Kostholdsfaktorer spiller en viktig rolle i utviklingen av tykktarmskreft, spesielt inntak av animalsk fett, fravær av plantefibre i mat og en stillesittende livsstil. Som et resultat kommer en liten mengde chyme inn i tykktarmen (som refleksivt reduserer tarmens motoriske aktivitet) med et høyt innhold av galle, fettsyrer og nøytrale fettsyrer. Disse endringene i den kjemiske sammensetningen av tarminnholdet, som sakte beveger seg gjennom tarmen og er i langvarig kontakt med slimhinnen, i tillegg til den direkte irriterende effekten, forårsaker forstyrrelser i mikrofloraen, som igjen endrer sammensetningen av enzymer av mikrobiell opprinnelse (beta-glukuronidase, alfa-dehydrooksidase, etc.). De indikerte endringene er generelt assosiert med en økning i hyppigheten av funksjonelle, inflammatoriske og, viktigst av alt, neoplastiske prosesser i tykktarmen.

Nylig har man antatt at noen stoffer har beskyttende egenskaper mot kreft i tykktarmen.

Disse inkluderer: askorbinsyre, selen, vitamin A, betakaroten, vitamin E.

Arvelige faktorer spiller også en viktig rolle i utviklingen av omtrent 20 % av tilfellene av kolorektal kreft, og øker risikoen for forekomst med 2–3 ganger hos slektninger.

Ulcerøs kolitt er en veletablert risikofaktor for kolorektal kreft. Hvis sykdommen varer i mer enn 20 år og hele tykktarmen er påvirket, øker sannsynligheten for å utvikle en svulst til 24 %.

Precancerøse tilstander inkluderer også polypper, diffus familiær polypose i tykktarmen, Gardner syndrom, Peutz-Jeghers syndrom, Turk syndrom, Cronkite-Canada syndrom, familiær juvenil polypose, samt villøse adenomer, divertikulose, Crohns sykdom, pararektale fistler (1 % av tilfellene) og kroniske ubehandlede analfissurer.

Deteksjonsraten for adenomatøse polypper i tykktarmen varierer fra 1,6 til 12 %. Under en full koloskopi oppdages polypper og villøse svulster hos 20–50 % av personer over 50 år, og jo eldre aldersgruppen er, desto høyere er deteksjonsraten. Solitære adenomatøse polypper regnes som en valgfri precancerøs sykdom, og diffus adenomatose er en obligat precancerøs sykdom.

Det er en langsom utvikling av polypper fra den enkleste strukturen til varierende grader av atypi og dysplasi i slimhinnen opp til utvikling av kreft (i 70 % av tilfellene). Denne prosessen tar minst 5 år, og varer i gjennomsnitt 10–15 år. Malignitetsindeksen for enkeltpolypper er 1:35, for flere - 1:3.

Villøse svulster er eksofytiske formasjoner med rund eller langstrakt form, med en karakteristisk fløyelsaktig overflate. Dette skyldes forekomsten av villi. Som regel er en villøs svulst enslig. Det finnes nodulære og krypende former for villøse svulster. Den nodulære svulsten er lokalisert på en bred base, noen ganger forvandlet til en stilk. Den krypende formen har ikke en eneste svulstnode.

Diffus polypose oppstår i prepubertal alder, men den fulle utviklingssyklusen avsluttes ved 20–25 år, og innen 40-årsalderen oppstår malignitet i 100 % av tilfellene. Arvelig adenomatose i tykktarmen er preget av et høyt potensial for malignitet. I ubehandlede tilfeller inntreffer døden i gjennomsnitt i alderen 40–42 år, dvs. nesten 25 år tidligere enn ved vanlig kolorektal kreft.

Peutz-Jeghers syndrom er en total polypose i tykktarmen, kombinert med melaninpigmentering i ansiktets hud (kinn, rundt munnen), slimhinnen i leppene og munnhulen, huden på baksiden av fingrene og små ledd, rundt naturlige åpninger. Tykktarmskreft utvikler seg i omtrent 38 % av tilfellene med dette syndromet.

Hos pasienter med familiær polypose involverer Turks syndrom medulloblastomer og glioblastomer (svulster i sentralnervesystemet). Det kliniske bildet domineres av nevrologiske symptomer, og først deretter av polyposesymptomer.

Gardners syndrom, beskrevet i 1953, er karakterisert av en kombinasjon av adenomatøse polypper i tykktarmen, tannavvik, flere osteomer i kjever og hodeskalle, flere bløtvevssvulster (hovedsakelig av fibromatypen); mange pasienter har flere fibromer i tynntarmens mesenterium, lipomer i subkutant vev og andre områder.

Eksterne manifestasjoner av Gardner syndrom går ofte 10–20 år forut for utviklingen av polypper. Omtrent 10–15 år etter forekomsten av tykktarmspolypper utvikles kreftdegenerasjon.

Cronkite-Canada syndrom er en ikke-arvelig polypose i mage-tarmkanalen hos voksne assosiert med hyperpigmentering av huden, flekkvis vitiligo, alopecia, negledystrofi, ødem, tetani, glossitt og grå stær.

Årsaken til dette syndromet er ukjent. Infeksjon eller immunsvikt mistenkes. Det kliniske bildet er preget av proteinuri, alopecia, hudpigmentering og endringer i finger- og tånegler. Albumintap er assosiert med økt slimproduksjon og flere nekroser i polyppspissene. Klinisk manifesterer dette seg ved diaré, vekttap, magesmerter, anoreksi, svakhet, periodisk blødning under avføring og oppkast. Dødeligheten er 60 %. Kolorektalkarsinomer utvikles hos 15 % av pasientene.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenesen

Oftest utvikler kreft seg i sigmoid-tykktarmen (50 % av tilfellene) og cecum (15 % av tilfellene), sjeldnere i andre seksjoner (ascendende tykktarm - 12 %, høyre bøyning - 8 %, tverrgående tykktarm - 5 %, venstre bøyning - 5 %, synkende tykktarm - 5 % av tilfellene).

I endetarmen er den ampullære delen oftest rammet av kreft (73,8 % av tilfellene), sjeldnere den supraampullære delen (23,3 % av tilfellene) og analdelen (2,9 % av tilfellene).

Tykktarmskreft oppstår i slimhinnen. Svulsten sprer seg litt langs tarmveggen. Utover de synlige grensene, selv ved endofytisk kreft, oppdages den i en avstand på ikke mer enn 4-5, oftere 1-2 cm.

Etter at alle lagene i tarmveggen har vokst gjennom, sprer svulsten seg til omkringliggende vev og organer. En streng av det større omentum, tynntarmen eller dens mesenterium kan feste seg til området av tykktarmen som er berørt av svulsten.

Etter utviklingen av inflammatoriske sammenvoksninger skjer det tumorinfiltrasjon i organene som er sammenvokst med tykktarmen. Ofte sprer tumoren seg mot tykktarmenes mesenterium. Hos menn sprer endetarmskreft seg oftest til sædknøl og prostata, og hos kvinner til livmor og skjede.

Et spesifikt trekk ved tykktarmskreft er den ganske lange lokale spredningen av svulsten (inkludert vekst i omkringliggende organer og vev) i fravær av metastase til regionale lymfeknuter, som kan oppstå ganske sent.

Tykktarmskreft er delt (AM Ganichkin) inn i to store grupper i henhold til sin makroskopiske struktur: 1) eksofytisk og 2) endofytisk.

Følgende former for tykktarmskreft regnes som eksofytiske:

1. polyplignende svulst på en stilk;
2. nodulær, bredbaset, soppformet, stikker ut i tarmlumen; kan danne sår;
3. villøs-papillær, blomkålformet, bestående av flere noder i forskjellige størrelser.

I endetarmen skilles også en plakklignende svulst, når en flat knute i den øvre sentrale delen har samme dimensjoner som ved kantene. Den har en flat eller til og med konkav overflate.

Følgende endofytiske former for tykktarmskreft skilles ut:

1. ulcerøs i form av et flatt sår med klare hevede kanter; kan sirkulært dekke tarmen, stenose dens lumen;
2. diffus-infiltrativ, infiltrerer hele tykkelsen av tykktarmsveggen uten klare grenser, noe som forårsaker innsnevring av lumen.

Eksofytiske kreftformer er vanligere i høyre halvdel av tykktarmen, er nodulære, polypoide og villous-papillære; svulsten vokser inn i tarmens lumen. Endofytiske svulster er vanligere i venstre halvdel av tykktarmen. De er tallerkenformede og diffust infiltrative, i sistnevnte tilfelle dekker de ofte tarmen sirkulært og innsnevrer lumen.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Symptomer tykktarmskreft

Tykktarmskreft har ulike symptomer, de avhenger av svulstens struktur og lokalisering. Den første perioden ("tidlig kreftsvulst") er vanligvis asymptomatisk, og hvis den oppdages, skjer det hovedsakelig kun under en rutinemessig undersøkelse eller under en rektoskopi, koloskopi, irrigoskopi eller digital undersøkelse av tarmen, utført for en annen mistenkt eller eksisterende sykdom i tykktarmen.

Noe senere, når tykktarmskreft når en ganske stor størrelse og de første tegnene på kreftforgiftning og noen symptomer som indikerer vanskeligheter med å flytte innholdet gjennom tykktarmen dukker opp, noteres en rekke generelle, uspesifikke symptomer, som umotivert svakhet, tap av appetitt, vekttap, "tarmubehag" (tyngde etter å ha spist, oppblåsthet og vage smerter i magen, rumling, luft i magen, ustabil avføring, etc.). Senere blir symptomene på svulstskade i tarmen mer tydelige.

Tykktarmskreft på høyre side forekommer ofte med tarmblødning, hypokrom anemi og ofte smerter. I noen tilfeller kan palpasjon oppdage en nodulær svulst, som til tross for sin ganske store størrelse på dette tidspunktet vanligvis ikke tetter tarmen, så symptomer på tarmobstruksjon er uvanlige for denne svulstlokaliseringen. Dette fremmes også av det flytende innholdet i høyre halvdel av tykktarmen, som fritt passerer gjennom det innsnevrede området.

Tykktarmskreft på venstre side danner ofte en ringformet innsnevring av lumen; svulsten palperes sjeldnere, kan forårsake krampesmerter i magen, vekslende diaré og forstoppelse, noen ganger et bilde av delvis obstruksjon. I dette tilfellet observeres begrenset oppblåsthet i venstre halvdel av magen og synlig tarmperistaltikk. I noen tilfeller får avføringen en båndlignende form eller utseendet av "saueavføring". Smerter oppstår tidligere når svulsten er lokalisert i analringen, når den er lokalisert i endetarmens ampulla, oppstår den senere. Svulster i anus er ledsaget av avføringsforstyrrelser. Svulster i den distale endetarmen oppdages lett ved digital undersøkelse.

Symptomer på tykktarmskreft er karakterisert av fem hovedsyndromer:

1. funksjonelle symptomer syndrom uten tarmlidelser;
2. med tarmlidelser;
3. intestinal obstruksjonssyndrom;
4. patologisk utflodssyndrom;
5. brudd på pasientens generelle tilstand.

Det første syndromet inkluderer magesmerter og ubehag i tarmen (appetittløshet - sortering av mat, kvalme, raping, ubehagelige opplevelser i munnen, enkelt oppkast, oppblåsthet og en følelse av tyngde i epigastriet).

Magesmerter forekommer hos de fleste pasienter (opptil 90 %) – de første symptomene på tykktarmskreft. Smerten kan være konstant, trykkende, verkende, noen ganger kramper. Bakoverkastet tarminnhold på grunn av forstyrrelse av den motoriske funksjonen til det ileocekale låseapparatet fører til spastiske sammentrekninger av ileum, noe som klinisk manifesterer seg ved smerter i høyre iliacregion.

Den inflammatoriske prosessen i selve svulsten og rundt den kan også forårsake smerte. Når smertene er lokalisert i området ved leverfleksuren, tverrgående colon, bør differensialdiagnosen stilles med kolecystitt, forverring av magesår. Hvis smertene er lokalisert i høyre iliacregion, bør akutt blindtarmbetennelse utelukkes.

Første symptomer på tykktarmskreft tykktarmskreft - tarmubehag: kvalme, raping, ubehagelig hengende fornemmelse i munnen, oppkast, periodisk oppblåsthet, en følelse av tyngde og metthet i epigastriet. De listede symptomene på tykktarmskreft retter oppmerksomheten til pasienter, og ofte leger, mot sykdommer i mage og galleblæren.

Fenomenet med tarmubehag forklares av nevrorefleksforbindelsene i ileocekalregionen med andre organer i bukhulen. Den inflammatoriske prosessen som følger med kreftsvulsten, samt absorpsjon av forråtnelsesprodukter og tarminnhold gjennom den endrede slimhinnen i tykktarmen, fører til funksjonsforstyrrelser i magesekk, tolvfingertarm og bukspyttkjertel, som uttrykkes av de samme symptomene.

Tarmlidelsessyndromet inkluderer symptomer på tykktarmskreft som indikerer alvorlig dysfunksjon i tykktarmen: forstoppelse, diaré, vekslende forstoppelse med diaré, oppblåsthet og rumling i magen. Årsaken til tarmlidelser er nedsatt motorisk funksjon, parese eller omvendt akselerert tarmperistaltikk.

Kliniske tegn på tarmlidelser observeres oftest ved kreft i venstre halvdel av tykktarmen. Dette skyldes at endofytiske svulster i venstre halvdel raskt fører til innsnevring av det berørte området i tarmen.

Progresjonen av svulstprosessen fører til innsnevring av tarmlumen og forstyrrelse av tarmåpningen. Siden diameteren på lumen i høyre tykktarm er nesten dobbelt så stor som diameteren på venstre tykktarm, skjer innsnevring av tarmlumen ved kreft i høyre halvdel og forstyrrelse av tarmåpningen mye saktere, med unntak av en svulst i ileocekalklaffen, hvor obstruksjon kan oppstå ganske tidlig.

Derfor kompliserer tarmobstruksjon oftest (i omtrent 73 % av tilfellene) kreft i venstre halvdel, og sjeldnere kreft i høyre halvdel av tykktarmen.

Fullstendig obstruksjon i tumorområdet er sjelden, men tegn på obstruksjon oppstår når lumen smalner til 1,0 - 0,6 cm. Tarmobstruksjon utvikler seg vanligvis i sene stadier av kreft, men i noen tilfeller er det dette som bringer pasienter til medisinske institusjoner.

Blant symptomene på tykktarmskreft bør patologisk utflod tillegges betydelig betydning. Utflod av blod, slim og puss med avføring under avføring er det mest karakteristiske symptomet på endetarmskreft, men det kan også observeres ved tykktarmskreft, spesielt i venstre halvdel.

Analyse av kliniske observasjoner viser at blod i avføringen kan være tilstede ikke bare i de sene stadiene av kreft. Ved eksofytisk kreft kan blod også forekomme i tidlige stadier; ved endofytiske former observeres patologisk utflod sjeldnere. Rikelig utflod ved tykktarmskreft er sjelden. Daglig blodtap er i gjennomsnitt omtrent 2 ml.

Brudd på pasientenes generelle tilstand observeres. Blant de tidlige manifestasjonene kommer symptomer på tykktarmskreft som anemi, feber, generell uvelhet, svakhet og avmagring i forgrunnen. Dette bildet er mest typisk for kreft i høyre halvdel av tykktarmen, spesielt blindtarmen og den stigende tykktarmen.

Pasienter med tilsynelatende velvære opplever generell uvelhet, svakhet, økt tretthet og rask utmattelsesevne. Etter dette observeres blekhet i huden, blodprøver viser hypokrom anemi, noen ganger er feber (kroppstemperatur 37,5 °C) det eneste første tegnet på tykktarmskreft.

En økning i temperatur (opptil 39 °C) som et initialt symptom er relativt sjelden blant de kliniske tegnene på tykktarmskreft og er tilsynelatende forårsaket av inflammatoriske foci rundt svulsten, retroperitonealt vev, regionale lymfeknuter, samt absorpsjon av tumorforfallsprodukter.

Ifølge de fleste klinikere er utviklingen av anemi (hemoglobin under 90 g/l) assosiert med forgiftning som følge av absorpsjon av tumorforfallsprodukter og infisert tarminnhold, men man kan ikke utelukke nevroreflekseffekter fra den ileocekale delen av tarmen, noe som fører til en forstyrrelse av den hematopoietiske funksjonen.

Hos en tredjedel av kreftpasienter er anemi det eneste kliniske tegnet på tilstedeværelsen av en ondartet prosess. Hypokrom anemi som en uavhengig sykdom kan diagnostiseres når kreft i høyre halvdel av tykktarmen utelukkes klinisk, radiologisk og til og med kirurgisk.

Vekttap forekommer i avanserte krefttilfeller i kombinasjon med andre symptomer og har liten uavhengig betydning. Blant de generelle lidelsene i pasientens kropp ved kreft, bør man også inkludere et slikt symptom som tap av bindevevets plastiske egenskaper, uttrykt ved årsaksløs forekomst av brokk i bukveggen.

I tillegg til de fem symptomgruppene som er nevnt ovenfor, bør man være oppmerksom på et viktig objektivt symptom på tykktarmskreft - en palperbar svulst. Tilstedeværelsen av en palperbar svulst indikerer direkte et uttalt klinisk bilde av tykktarmskreft, men dette betyr ikke at radikal kirurgisk behandling er umulig. Svulsten bestemmes ved objektiv undersøkelse hos nesten hver tredje pasient, oftere ved kreft i cecum og ascenderende tykktarm, leverbøyning, sjeldnere i sigmoid tykktarm.

Nøye og målrettet deteksjon av innledende kliniske manifestasjoner gjør det ikke bare mulig å mistenke, men også, med passende detaljert undersøkelse, å gjenkjenne tykktarmskreft i tide.

Forløp og komplikasjoner

Sykdomsforløpet er gradvis progressivt. Anemi øker, ESR øker, feber oppstår, kreftkakeksi utvikler seg. Ofte oppstår slim og puss i avføringen. Etter hvert som svulsten vokser, kan den vokse inn i tilstøtende tarmslynger, omentum og nærliggende organer, og i noen tilfeller, på grunn av bukhinnereaksjon og forekomst av adhesjoner, dannes et ganske stort konglomerat.

Forventet levealder for pasienter uten behandling er 2–4 år. Døden oppstår på grunn av utmattelse eller komplikasjoner: kraftig tarmblødning, tarmperforasjon, etterfulgt av utvikling av peritonitt, tarmobstruksjon, samt konsekvensene av metastaser.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Stages

Det er 4 stadier av tykktarmskreft:

1. en liten svulst begrenset til slimete eller submukøse laget;
2. en svulst som vokser inn i muskellaget og til og med inn i den serøse membranen, men som ikke har nærliggende eller fjerne metastaser;
3. en svulst som har metastasert til regionale lymfeknuter;
4. en svulst som sprer seg til nærliggende organer eller har flere metastaser.

Den internasjonale klassifiseringen i henhold til TNM-systemet gjenspeiler mer nøyaktig hele mangfoldet av den primære tumorprosessen og metastasen.

Avhengig av størrelsen på den primære svulsten skilles det mellom Tis (karsinom in situ) og T1-T4. Fravær eller tilstedeværelse av metastaser i regionale og fjerne lymfeknuter betegnes som N0-N1 og N4 (kategoriene N2 og N3 brukes ikke); fravær eller tilstedeværelse av fjerne metastaser - som M0 og Mi. Histopatologisk gradering av kreft brukes også (i henhold til histologisk undersøkelse av biopsier) - Gi, G2 og G3, som betyr høy, middels og lav grad av differensiering av kreftceller.

Onkologer bruker denne klassifiseringen i en enda mer detaljert versjon.

I følge det makroskopiske bildet finnes det en eksofytisk form for kreft (vanligvis i høyre del av tykktarmen) og endofytisk (vanligvis i venstre del av tykktarmen). Eksofytisk kreft er en nodulær svulst, vanligvis sittende på en bred base og vokser inn i tarmens lumen, vanligvis er det polypoid eller papillær kreft. Under vekst kan svulsten noen ganger forårsake delvis eller fullstendig obstruksjon av tarmen, overflaten kan bli nekrotisk, noe som fører til tarmblødning. Endofytisk kreft sprer seg langs tarmveggen, ofte omslutter den i en ringformet måte, og mot bukhinnen. Svulsten er en scirrhus- eller ulcerøs form for kreft. Histologisk undersøkelse avslører oftest adenokarsinom, mye sjeldnere - solid og slimete kreft.

Metastaser til regionale lymfeknuter observeres ofte bare i de sene stadiene av sykdommen. Fjernmetastaser finnes oftest i leveren.

Rektalkreft er oftest lokalisert i ampulla, ulcerøse, papillomatøse, sopplignende og infiltrative former forekommer. Den histologiske formen for endetarmskreft kan også være forskjellig: adenokarsinom, gelatinøs, solid kreft, sjeldnere - plateepitelkreft. Etter hvert som svulsten vokser, vokser den inn i nærliggende organer: blære, livmor, korsben. Rektalkreft metastaserer til regionale lymfeknuter, ryggraden, leveren.

Tykktarmskreft kan lokaliseres i hvilken som helst av dens seksjoner, men oftest i endetarmen. Endetarmen er vanligvis delt inn i den nedre ampullære seksjonen, omtrent 5 cm, den midtre ampullære seksjonen (5-10 cm) og den øvre ampullære seksjonen (10-15 cm). Sigmoideum er den nest vanligste seksjonen, og tykktarmen er den tredje vanligste. I tykktarmen kan hvilken som helst av de tre seksjonene bli påvirket, men svulsten er oftest lokalisert i lever- og miltvinklene. Som regel vokser svulsten som en enkelt node, men multisentrisk kreft kan også utvikles, vanligvis genetisk assosiert med polypose.

Klinisk klassifisering av kolorektal kreft i henhold til TNM (IPRS, 2003)

T - primærtumor:

Tx - utilstrekkelige data for å vurdere den primære svulsten;

T0 - den primære svulsten er ikke bestemt;

Tis - intraepitelial eller med slimhinneinvasjon;

T1 - svulsten infiltrerer tarmveggen til submukosa;

T2 - svulsten infiltrerer muskellaget i tarmveggen;

T3 - svulsten infiltrerer subserosa eller vev i ikke-peritonealiserte områder av tykktarmen og endetarmen;

T4 - svulsten invaderer det viscerale peritoneum eller sprer seg direkte til tilstøtende organer og strukturer.

Regionale lymfeknuter er de parakoliske og pararektale, samt lymfeknuter som ligger langs iliac-, høyre kolon-, midtre kolon-, venstre kolon-, nedre mesenteriske og øvre rektale (hemorrhoide) og indre iliac-arterier.

Nx - utilstrekkelige data for å vurdere regionale lymfeknuter;

N0 - ingen tegn på metastatiske lesjoner i regionale lymfeknuter;

N1 - metastaser i 1–3 regionale lymfeknuter; N2 - metastaser i 4 eller flere regionale lymfeknuter. M - fjernmetastaser:

Mx - utilstrekkelige data for å bestemme fjerne metastaser;

M0 - ingen tegn på fjerne metastaser; M1 - det er fjerne metastaser.

Gruppering etter stadier

Fase 0 - Tis N0 M0

Fase I

• T1 N0 M0
• T2 N0 M0

Fase II

• TZ N0 M0
• T4 N0 M0

Fase III

• Enhver T N1 M0
• Enhver T N2 M0

Stadium IV - Enhver T Enhver NM

Dukes-stadium (Dukes-stadium) G. Dukes (1932) identifiserte fire stadier av tykktarmskreft:

• A. Svulsten er lokalisert i slimhinnen i tarmveggen, uten å vokse inn i andre lag. Denne gruppen inkluderer polypoide, lett fjernede svulster med en sårdannet overflate.
• B. Svulsten er ulcerert, vokser gjennom alle lag i tarmveggen og er til og med fiksert, men metastaser i regionale lymfeknuter observeres vanligvis ikke.
• C. Svulsten er av samme art som i gruppe «B», men med tilstedeværelse av metastaser i de regionale lymfeknutene.
• D. Denne gruppen er representert av en primærtumor med metastaser til fjerne organer.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Klinisk klassifisering av analkreft i henhold til TNM (IPRS, 2003)

T - primærtumor:

Tx - utilstrekkelige data for å vurdere den primære svulsten;

T0 - den primære svulsten er ikke bestemt;

Tis - preinvasivt karsinom;

T1 - svulst opptil 2 cm i største dimensjon;

T2 - svulst opptil 5 cm i største dimensjon;

TZ - svulst større enn 5 cm i største dimensjon;

T4 - svulst av alle størrelser, som vokser inn i tilstøtende organer: vagina, urinrør, blære (involvering av én muskelsfinkter klassifiseres ikke som T4). N - regionale lymfeknuter:

Nx - utilstrekkelige data for å vurdere regionale lymfeknuter;

N0 - ingen tegn på metastatiske lesjoner i regionale lymfeknuter;

N1 - metastaser i perirektale lymfeknuter;

N2 - metastaser i iliac- eller inguinallymfeknuter på den ene siden;

N3 - metastaser i perirektale og inguinale lymfeknuter og/eller i iliac og/eller inguinal på begge sider.

Gruppering etter stadier

Fase 0

• Dette er N0 M0

Fase I

• T1 N0 M0

Fase II

• T2 N0 M0
• TZ N0 M0

Fase IIIA

• T1 N1 M0
• T2 N1 M0
• TZ N1 M0
• T4 N0 M0

Fase IIIB

• T4 N1 M0
• Enhver T N2, N3 M0

Fase IV

• Enhver T Enhver NM

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Skjemaer

Klassisk sett, ifølge forslaget fra A.M. Ganichkin (1970), skilles det mellom seks kliniske former for tykktarmskreft:

1. toksisk-anemisk, karakterisert ved overvekt av generelle lidelser og progressiv hypokrom anemi;
2. enterokolitt, karakterisert ved et symptomkompleks av dominerende tarmlidelser;
3. dyspeptisk, der funksjonelle forstyrrelser i mage-tarmkanalen dominerer; slike pasienter undersøkes ofte med diagnosen "gastritt", "magesår", "magekreft", "kronisk pankreatitt";
4. obstruktiv, som er preget av tidlig forekomst av et symptomkompleks av tarmobstruksjon;
5. pseudoinflammatorisk, blant de første kliniske manifestasjonene der symptomene på den inflammatoriske prosessen i bukhulen kommer i forgrunnen: magesmerter, irritasjon av bukhinnen og spenning i bukveggmusklene, økt temperatur, økt leukocytose og økt ESR; dette symptomkomplekset er en klinisk manifestasjon av den inflammatoriske prosessen, ofte ledsagende tykktarmskreft;
6. atypisk svulst, karakterisert ved tilstedeværelsen av en palpabel svulst i bukhulen med få kliniske symptomer på sykdommen.

Makroskopiske former og vekstmønstre

Avhengig av vekstens art, skilles følgende former for tykktarmskreft:

1. eksofytisk - plakklignende, polypøs, storknolleformet;
2. overgangs (ekso- og endofytisk) - tallerkenformet kreft;
3. endofytisk - endofytisk-ulcerøs og diffus-infiltrativ

Eksofytiske kreftformer observeres oftere i høyre halvdel av tykktarmen og den ampullære delen av endetarmen. Endofytisk vekst er mer typisk for kreftformer i venstre halvdel av tykktarmen og den rektosigmoide delen.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Mikroskopisk struktur

I følge den internasjonale histologiske klassifiseringen av tarmsvulster (nr. 15 WHO, Genève, 1981) skilles det mellom følgende typer tykktarmskreft:

1. adenokarsinom;
2. slimete (slimete) adenokarsinom;
3. signetringcellekarsinom;
4. plateepitelkarsinom;
5. kjertelcellekarsinom;
6. udifferensiert kreft;
7. uklassifiserbar kreft.

Adenokarsinom står for mer enn 90 % av alle karsinomer i tykktarm og endetarm. Svulsten er bygget opp av atypisk kjertelepitel, og danner forskjellige strukturer - rørformet, acinært, papillært. I dette tilfellet er forskjellige grader av kreftdifferensiering mulig.

Høyt differensiert adenokarsinom er karakterisert ved histologiske og cytologiske tegn på normalt initialt epitel, mens kjertelstrukturene i svulsten er ensartede, bygget av absorberende kolonocytter, blant hvilke det er Paneth- og Kulchitsky-celler. Det er tilstrekkelig mengde sekresjon i kjertlenes lumen. Dårlig differensiert adenokarsinom er karakterisert ved histologiske og cytologiske tegn som bare vagt ligner normalt epitel - cellene er ekstremt polymorfe, et stort antall atypiske mitoser er observert. Begerceller oppdages ikke. Kjertlene som danner disse cellene er også preget av stort mangfold. Moderat differensiert adenokarsinom er en kreftform som, ifølge et sett med histologiske tegn, inntar en mellomposisjon mellom godt og dårlig differensierte svulster.

Slimhinnekreft er et adenokarsinom som er karakterisert ved uttalt slimproduksjon. Det finnes to typer av denne svulsten. Den første typen - svulsten har en kjertelstruktur, mucin finnes i kjertlenes lumen, sistnevnte ligner "innsjøer" fylt med slim; i tillegg er mucin tilstede i svulstens stroma. Den andre typen - svulsten er bygget opp av tråder eller grupper av celler omgitt av slim. Ved begge typer slimhinnekreft er det nødvendig å vurdere graden av differensiering i henhold til de samme kriteriene som ved adenokarsinom.

Signetringcellekarsinom er en svulst som utelukkende består av signetringceller, hvis cytoplasma inneholder sliminnhold.

Plateepitelkarsinom i tykktarmen og sigmoid-tykktarmen er ekstremt sjeldent. Det finnes hovedsakelig i overgangssonen mellom endetarmen og analkanalen. Svulsten er bygget opp av atypiske plateepitelceller, som er karakterisert av intercellulære broer og keratin - intracellulær (ikke-keratiniserende kreft) og ekstracellulær (keratiniserende kreft). Plateepitelkaratiniserende kreft er en ekstremt sjelden svulst.

Plateepitelkarsinom er en ekstremt sjelden tumorvariant som består av to komponenter: adenokarsinom og plateepitelkarsinom. Små fokus på plateepiteltransformasjon observeres noen ganger ved adenokarsinom.

Udifferensiert kreft er en svulst bygget opp av atypiske epitelceller som ikke inneholder slim og ikke danner kjertler. Tumorceller er ofte polymorfe, noen ganger monomorfe, og danner lag og tråder atskilt av sparsomt bindevevsstroma.

Hvis den histologisk påviste svulsten ikke tilhører noen av de ovennevnte og beskrevne kategoriene, kalles den uklassifiserbar kreft.

WHO-klassifiseringen (1981) identifiserer også en gruppe svulster i analkanalen og anus. Følgende histologiske krefttyper identifiseres i analkanalen:

1. plateepitel;
2. basalcellelignende kreft (basaloid);
3. mukoepidermoid;
4. adenokarsinom;
5. udifferensiert;
6. uklassifisert.

Plateepitelkarsinom har ofte en ikke-keratiniserende struktur og svært sjelden - keratiniserende. Kreft som ligner på basalceller (basaloid) anbefales å kalles "kloakogen kreft", i henhold til morfologi, varierer den også avhengig av graden av differensiering. Mukoepidermoid kreft er en kombinasjon av slimdannende, epidermoide celler og intermediære celler. Adenokarsinom i analkanalen er delt inn i tre varianter: rektal type, adenokarsinom i endetarmskjertlene og adenokarsinom i endetarmsfistelen.

For å vurdere graden av malignitet ved tykktarmskreft, bør man i tillegg til den histologiske typen og graden av differensiering av kreft, ta hensyn til dybden av vegginvasjon, cellulær polymorfisme, mitotisk aktivitet, lymfocytisk og fibroblastisk reaksjon av stroma, og formen for tumorspredning.

Tykktarmskreft metastaserer lymfogent til regionale lymfeknuter og hematogent til leveren. Ved avansert kreft oppdages hematogene metastaser noen ganger i bein, lunger, binyrer og hjerne. Imidlertid er slik lokalisering av sekundære tumorknuter som regel sjelden, og oftere, selv ved dødelig utgang, er prosessen begrenset til leverskade. I noen tilfeller er implantasjonsmetastaser mulige i form av peritoneal karsinomatose.

Internasjonal histologisk klassifisering av tarmsvulster

Epiteliale svulster.

1. Adenokarsinom (75–80 % av tilfellene). I følge WHOs internasjonale histologiske klassifisering er graden av differensiering indikert (sterkt, moderat, dårlig differensiert).
2. Slimhinnede adenokarsinom (opptil 10–12 % av tilfellene).
3. Signetringcellekarsinom (opptil 3–4 %).
4. Plateepitelkarsinom (opptil 2 %).
5. Udifferensiert kreft.
6. Karsinoider.
7. Blandet karsinoid-adenokarsinom.

Ikke-epiteliale (mesenkymale svulster).

1. Gastrointestinal stromal tumor (GIST).
2. Leiomyosarkom.
3. Angiosarkom.
4. Kaposis sarkom.
5. Melanom.
6. Malignt lymfom.
7. Ondartet neurilemom (schwannom).

De fleste ondartede svulster i tykktarmen har strukturen til adenokarsinom (omtrent 90 % av pasientene), sjeldnere - slimete adenokarsinom (slimhinnekreft), signetringcellekreft (slimhinnekreft), plateepitelkreft (keratiniserende og ikke-keratiniserende) og udifferensiert kreft.

Komplikasjoner og konsekvenser

Den vanligste komplikasjonen er tarmobstruksjon, som utvikler seg som følge av obstruksjon av tarmlumen av en svulst. Det forekommer hos 10–15 % av pasientene. Utvikling av obstruktiv obstruksjon ved kreft i venstre halvdel av tykktarmen observeres 4–6 ganger oftere enn ved kreft i høyre halvdel. I sjeldne tilfeller kan tarmobstruksjon være forårsaket av invaginasjon av en eksofytisk voksende svulst, volvulus i en tarmslynge som er påvirket av svulsten.

Betennelse i vevet rundt svulsten utvikler seg hos 12–35 % av pasientene. I dette tilfellet utvikler det seg et klinisk bilde av en abscess eller flegmone. Hvis den patologiske prosessen er lokalisert i cecum, kan den fortsette under dekke av akutt blindtarmbetennelse i stadiet av appendicular infiltrat.

Alvorlige former for klinisk forløp inkluderer kreftsvulster komplisert av perforasjon av tarmveggen (2–5 % av tilfellene). Perforering av svulsten kan forekomme i retning av bukveggen eller retroperitonealrommet, så vel som inn i det frie bukhulen; i sjeldne tilfeller skjer indirekte perforering av svulsten inn i bukhulen gjennom et gjennombrudd av en abscess som ligger rundt svulsten.

Langvarig oppbevaring av tett avføring kan føre til dannelse av liggesår i tarmveggen rett over svulsten og ruptur av veggen (diastatisk perforasjon - perforasjon fra overløp). Det kliniske bildet av diastatisk perforasjon er preget av en spesiell alvorlighetsgrad av forløpet. Økningen i det kliniske bildet av tarmobstruksjon med plutselig utvikling av voldsom peritonitt er en indikator på perforasjon fra tarmoverstrekking.

Etter hvert som tykktarmskreft utvikler seg, sprer den seg til tilstøtende organer (i 15–20 % av tilfellene). Når svulsten vokser inn i perirenalvevet, urinlederen og nyrene, kommer dysuriske lidelser, moderat hematuri og albuminuri til. Når en kolonvesikal fistel dannes, kan pneumaturi og til og med fekaluri forekomme.

Invasjon av den retroperitoneale delen av tolvfingertarmen og bukspyttkjertelen er klinisk karakterisert av økt smerte, diaré, kvalme, oppkast og forverring av pasientens generelle tilstand. Indre fistler med tykktarmskreft åpner seg ofte i tynntarmen, blæren og magen, men patologiske anastomoser kan også dannes med tolvfingertarmen, galleblæren og mellom forskjellige deler av tykktarmen.

Når tykktarmskreft sprer seg til magen, opplever pasientene en følelse av tyngde i epigastriet, kvalme, raping og periodisk oppkast. Når livmoren og dens vedheng vokser, oppstår det smerter i nedre del av magen, menstruasjonssyklusen forstyrres, og blodig eller slimete utflod fra skjeden oppstår.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Metastase i tykktarmskreft

Metastase skjer gjennom lymfogene (30 % av tilfellene), hematogene (50 % av tilfellene) og implantasjonsruter (20 % av tilfellene).

Hovedveien for metastase i tykktarmskreft er lymfogen, der lymfeknuter av første orden, som ligger der mesenteriet fester seg til tarmveggen, påvirkes først. Deretter påvirkes lymfeknutene i området der mesenterialkarene deles, og enda senere lymfeknutene i mesenterialroten.

Hovedsonene for regional metastase av endetarmskreft ble identifisert av Miles tilbake i 1908. Han viste at spredningen av tumorprosessen skjer i tre retninger: stigende, lateral og synkende.

Lymfogen spredning av endetarmskreft skjer langs de øvre endetarms lymfekarene til de anorektale lymfeknutene, og deretter til lymfeknutene som ligger ved bunnen av den nedre mesenteriske arterien og videre til de retroperitoneale paraaorta og preaorta lymfeknutene. Metastase av endetarmskreft langs de midtre hemorroide arteriene til iliaca lymfeknutene er også mulig, samt retrograd langs de nedre hemorroide arteriene til inguinale lymfeknuter. Ifølge ulike forfattere er regionale lymfeknuter i tykktarms- og endetarmskreft rammet i 40–60 % av tilfellene.

Stigende metastase involverer de pararektale, superior rektal og inferior mesenteriske nodene, lateral spredning påvirker de midtre rektal-, obturator-, interna iliac- og common iliac-nodene, og synkende spredning påvirker de inguinale lymfeknutene.

En rekke mønstre for metastaser i endetarmskreft er identifisert, avhengig av hvilken seksjon svulsten er lokalisert i. Det antas at ved kreft i den øvre ampulla-seksjonen er lymfeknutene langs den øvre endetarmsartæren, de nedre mesenteriske arteriene og aorta oftest rammet av metastaser, ved kreft i den nedre og midtre ampulla-seksjonen - iliaca-lymfeknutene og bekkenknutene, og ved analkreft - lyskelymfeknutene i tarmen.

Lymfatisk metastase er en av grunnene til at sannsynligheten for tilbakefall etter endetarmskreftkirurgi er svært høy. Derfor har lymfedrenasjesystemet alltid vært ansett som et av hovedmålene ved endetarmskreftkirurgi, og påvirkningen på dette systemet kan forbedre langsiktige resultater.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Hematogen metastase

Hematogen spredning av kreft er basert på embolisering av venøse utløpskanaler fra organer som er rammet av ondartede svulster, av kreftceller. Penetrasjon av kreftceller inn i venøse kar skjer hovedsakelig som et resultat av invasjon og ødeleggelse av karveggene av svulsten. Som kjent går mesteparten av venøst blod gjennom de øvre og nedre mesenteriske venene inn i portvenen, og strømmer bare fra den distale endetarmen inn i den nedre vena cava. De angitte anatomiske trekkene ved tykktarmskretsløpet forklarer hvorfor kreft i denne lokaliseringen hovedsakelig metastaserer til leveren. Synkrone metastaser til leveren utvikler seg hos 10–15 % av pasienter med tykktarmskreft. Lungene inntar andreplassen i hyppigheten av fjernmetastaser, og metastasene er oftest multiple. Metastaser til lungene ved tykktarmskreft oppdages under obduksjoner av avdøde pasienter i 22,3 % av tilfellene.

Sjeldnere enn i lever og lunger, men fortsatt relativt ofte, metastaserer tykktarmskreft til skjelettets bein: til lumbosakralryggraden, bekkenbenet, ribbeina, brystbenet, lårbenet, kragebeinet og hjernen.

Implantasjonsmetastase

Når hele tykkelsen på tarmveggen vokser og svulsten når den serøse membranen, kan kreftceller implanteres på overflaten av bukhinnen, på overflaten av den sunne slimhinnen i de proksimale eller distale delene av tarmen som ligger fra svulsten, samt på omkringliggende organer og vev.

Tumorceller fester seg oftest til parietal eller visceral peritoneum, og manifesterer seg snart som karakteristiske hirselignende multiple utslett på den. Tuberklene er tette å ta på og har vanligvis en gråhvit farge. Ascitesvæske dukker opp i bukhulen, som vanligvis er hemoragisk av natur.

Diagnostikk tykktarmskreft

Diagnosen av tykktarmskreft har følgende hovedmål:

• å fastslå lokaliseringen av tykktarmskreft, dens omfang, anatomiske vekstmønster og morfologiske struktur;
• bestemmelse av lokal og fjern forekomst av tumorprosessen;
• vurdering av pasientens generelle tilstand og funksjonen til vitale organer og systemer.

Undersøkelse av pasienten starter med en grundig undersøkelse av plager og sykdomshistorie. Under fysisk undersøkelse bør man være oppmerksom på hudfargen, tilstanden til de perifere lymfeknutene, spesielt lyskelymfeknutene. Ved palpering av magen kan man som regel oppdage en tumorlignende formasjon med store tumorstørrelser, samt et smertefullt infiltrat, som indikerer tillegg av betennelse. Hos avmagrede pasienter kan man palpere leveren som er rammet av metastaser.

Den objektive undersøkelsen avsluttes med palpasjon av endetarmen, og hos kvinner - med vaginal undersøkelse. Digital undersøkelse er effektiv hos 70 % av pasientene. Hvis svulsten nås med en finger, kan dens lokalisering fra kanten bestemmes, samt mobilitet i forhold til omkringliggende strukturer.

Rektomanoskopi lar deg diagnostisere kreft i endetarmen og nedre sigmoid-tykktarm, bestemme dens omfang, anatomiske vekstform og også ta en biopsi for å bestemme svulstens morfologiske struktur.

Røntgenundersøkelse av tykktarmen gjør det mulig å identifisere opptil 90 % av svulstene. Bariumsulfat brukes oftest som kontrastmiddel. Kontrastmiddelet kan tas oralt, og deretter overvåkes dets bevegelse gjennom mage-tarmkanalen ved hjelp av gjentatte røntgenundersøkelser. Kontrastmiddel administreres oftest ved hjelp av klyster. Teknikken for en slik røntgenundersøkelse (irrigoskopi) består av følgende trinn:

• studie av tarmens konturer når den er tett fylt med kontrastmiddel;
• studie av lindring av slimhinnen etter delvis tømming av tarmen;
• undersøkelse etter at luft er ført inn i tarmen (dobbelt kontrastmiddel).

Røntgentegn på tykktarmskreft:

• obstruksjon av tarmlumen med uttalt deformasjon av konturene;
• innsnevring av tarmlumen;
• fyllingsfeil;
• en flat "nisje" i tarmkonturen;
• endringer i lindring av tarmslimhinnen;
• fravær av peristaltikk i den endrede delen av tarmen;
• stivhet i tarmveggen;
• brudd på kontrastmiddelevakuering.

Koloskopi er en endoskopisk metode for å undersøke tykktarmen. Denne diagnostiske metoden er tilgjengelig for svulster opptil 1 cm i diameter, som ofte oppdages under irrigoskopi. Dessverre er det ikke alltid mulig å utføre en full koloskopi. I denne forbindelse bør hele tykktarmen undersøkes ved hjelp av både koloskopi og irrigoskopi. Dette er spesielt viktig ved flere lesjoner i tykktarmen, når en distalt plassert svulst innsnevrer tarmens lumen og ikke tillater at koloskopet føres forbi det innsnevrte stedet. Dermed diagnostiseres svulster som ligger ovenfor under operasjonen eller, enda verre, etter den. Visuell diagnostikk under koloskopi må verifiseres morfologisk.

Teoretisk sett er den ideelle metoden for å vurdere T-kriteriet endoskopisk ultralyd. Ultralydkoloskopi foreslås som en metode for å avklare diagnosen av epiteliale neoplasmer i tykktarmen, som tillater, i henhold til endosonografiske kriterier, å skille mellom godartede og ondartede svulster, bestemme dybden av deres invasjon i tarmveggen og fastslå tilstedeværelsen av metastaser i regionale lymfeknuter.

Ved hjelp av ultralydkoloskopi er det mulig å innhente tidligere utilgjengelig diagnostisk informasjon når det gjelder art, volum og kvalitet:

• deteksjon og vurdering basert på kjent endoskopisk semiotikk av ulike neoplasmer i tykktarmen, bestemmelse av deres art, størrelse, veksttype, innhenting av vevsfragmenter for morfologisk studie;
• bestemmelse av fravær eller tilstedeværelse av tumorinvasjon (inkludert vurdering av dens dybde) av den påviste neoplasmen i tykkelsen av tykktarmsveggen;
• bestemmelse av den lokale forekomsten av påviste ondartede neoplasmer, involvering av organer og vev ved siden av det berørte området av tarmveggen og regionale peri-intestinale lymfeknuter.

Det er fastslått at sensitiviteten til ultralydkoloskopi i differensialdiagnosen av epiteliale neoplasmer i tykktarmen er 96,7 %, spesifisiteten er 82,4 %.

Korrekt bestemmelse av dybden av tumorinvasjon i tykktarmsveggen er mulig i 75,4 % av tilfellene, med de beste resultatene oppnådd ved etablering av T3- og T4-invasjon, hvor den diagnostiske nøyaktigheten var henholdsvis 88,2 og 100 %.

Nøyaktigheten til ultralydkoloskopi i visualisering av regionale lymfeknuter er 80,3 %, sensitiviteten er 90,9 % og spesifisiteten er 74,4 %. Ved vurdering av naturen til visualiserte perikoliske lymfeknuter ved hjelp av ultralydtegn er den diagnostiske nøyaktigheten 63,6 %.

Oppløsningsevnen til ultralydkoloskopi og andre instrumentelle diagnostiske metoder ble studert i et sammenlignende aspekt.

I alle kriterier for effektivitetsvurdering er ultralydkoloskopimetoden bedre enn rutinemetoden (nøyaktigheten er 9,5 % høyere, sensitiviteten er 8,2 % høyere, spesifisiteten er 11,8 %). Når det gjelder diagnostisk effektivitet, overgår ultralydkoloskopi også røntgenmetoden for å undersøke tykktarmsneoplasmer. Nøyaktigheten til ultralydkoloskopi var 6,7 % høyere, sensitiviteten er 20 % høyere, og spesifisiteten er 10 %.

Dermed er ultralydkoloskopi den mest informative, ikke-invasive, repeterbare og sikre metoden for objektiv avklaring av diagnostikk av epiteliale neoplasmer i tykktarmen, hvis diagnostiske effektivitet betydelig overgår alle rutinemessige metoder for maskinvare- og instrumentell diagnostikk som hittil har blitt brukt i klinisk onkologi.

Computertomografi (CT) har svært begrenset evne til å oppdage tumorinvasjon gjennom tarmveggen sammenlignet med EUS. Den gode sensitiviteten til CT (82–89 %) er faktisk ledsaget av lav spesifisitet (51 %), hovedsakelig på grunn av at svulsten har en uregelmessig formet ytterkant omgitt av ødematøst perirektalt fettvev, noe som fører til en overvurdering av spredningsstadiet.

Kjernemagnetisk resonansavbildning (NMR) kan ikke vurdere tumorinfiltrasjon i endetarmsveggen med høy nøyaktighet, men i likhet med CT gir den en god idé om involvering av omkringliggende vev og strukturer og predikerer regional lymfeknutemetastase i 81–82 % av tilfellene.

Når det gjelder evalueringen av N-kriteriet, kan spesifikk informasjon innhentes ved hjelp av EUS, bekken-CT og MR. Mer spesifikke studier som lymfangiografi, interstitiell lymfoscintigrafi (med Tc-99t antimontrisulfid-kolloidal løsning injisert til en dybde på 4 cm i hver ischiorektal fossa), rektal lymfoscintigrafi (med Tc-99t - en kolloidal tinnsulfidløsning injisert i submukosa i endetarmen ved hjelp av en spesiell nål gjennom et rektoskop), og rektal immunolymfoscintigrafi med monoklonale antistoffer brukes til å forbedre nøyaktigheten av diagnosen av lymfeknutemetastaser.

Til slutt, angående vurderingen av M-kriteriet, er det kjent at synkrone levermetastaser utvikles hos 10–15 % av pasienter med endetarmskreft, som manifesterer seg som smerter i øvre høyre kvadrant av magen: høyre hypokondrium, høyre bakre brystkasse eller høyre skulder. Smerten kan være kronisk eller akutt, forårsaket av blødning eller nekrose av metastaser. Leverforstørrelse kan diagnostiseres under rutinemessig klinisk undersøkelse av pasienter uten plager. Leverekkotomografi (ultralyd) er den første metoden i diagnostisering av metastaser, selv om den er mindre nøyaktig enn CT eller MR, spesielt hos pasienter med diffuse lesjoner i leverparenkym, siden fibrose og arrdannelse i vevet kan skjule tilstedeværelsen av små svulster. CT og MR bør imidlertid ikke brukes når det ikke foreligger klare indikasjoner. Pasienter der levermetastaser oppdages ved ultralyd, bør gjennomgå preoperativ perkutan nålbiopsi for bedre planlegging av kirurgisk behandling.

For å planlegge behandling og bestemme prognosen for sykdommen, er det nødvendig å bestemme egenskapene til den biologiske aggressiviteten til svulster med ulik veksthastighet, og følgelig forskjellige kinetiske og kliniske egenskaper.

De viktigste her er operasjonelle markører som CEA, differensieringsgrad, celleproliferasjonsindekser og DNA-ploidi. Karsinoembryonalt antigen (CEA)-testen er nyttig og danner grunnlaget for pasientovervåking og hjelper med prognosen. Det er faktisk en klar korrelasjon mellom preoperativt CEA-nivå, differensiering og sykdomsstadium. I svært differensierte svulster observeres en økning i CEA i 61 % av tilfellene, og i dårlig differensierte svulster bare i 3,5 % av tilfellene. I tillegg korrelerer CEA-indikatorene med stadiene i tumorprosessen (jo mer avansert stadiet er, desto høyere CEA).

Graden av tumorcelledifferensiering (G) er en annen nyttig preoperativ parameter som kan hjelpe til med biologisk evaluering av kolorektale svulster. For tiden anerkjennes fire grader av differensiering: G1 - godt differensierte svulster; G2 - moderat differensierte svulster; G3 - dårlig differensierte svulster; G4 - udifferensierte svulster. Denne klassifiseringen er basert på analysen av ulike gastopatologiske kriterier for tumorceller, som mitotisk indeks, tap av kjernepolaritet, kjernestørrelse, hyperkromatisme, kjertel- og cellulær atypi, pleomorfisme og invasivitet. Omtrent 20 % av rektale svulster er godt differensierte, 50 % er moderat differensierte, og de resterende 30 % er dårlig differensierte og udifferensierte. Det understrekes at graden av differensiering tydelig korrelerer med tilstedeværelsen av metastaser i lymfeknutene: metastaser i lymfeknutene observeres faktisk i G1, G2 og G3-4 i henholdsvis 25, 50 og 80 % av tilfellene.

Studien av flowcytometrihistogrammer av DNA fra kolorektal kreft ble sammenlignet med tumorstørrelse, Duke-stadieinndeling, differensieringsgrad, preoperativt CEA-nivå og pasientoverlevelse. Ved studier av DNA-diploiditet i svulster var prognosen statistisk sett dårligere (p = 0,017) med ikke-diploid DNA sammenlignet med diploid DNA, men den dårligste prognosen var med tetraploid DNA i tumorceller.

Screening for tykktarmskreft

Det søkes fortsatt etter måter og metoder for tidlig oppdagelse av tykktarmskreft og precancerøse sykdommer. Hensiktsmessigheten av å gjennomføre forebyggende undersøkelser for å oppdage tykktarmssykdommer er uten tvil. Under undersøkelser møter imidlertid legen en rekke vanskeligheter, først og fremst motviljen hos en praktisk frisk person til å gjennomgå prosedyrer som rektoskopi, koloskopi osv. Derfor er det nødvendig å utvikle en organisatorisk enkel å implementere studie. For tiden er en slik test testen for okkult blod i avføringen, som ble utviklet tidlig på 1960-tallet, og siden 1977 har blitt introdusert i utbredt klinisk praksis. Denne metoden er basert på den velkjente guaiacol-reaksjonen, modernisert av Gregor og kalt "hemokultesten".

I dag er hemokulttesten den eneste screeningtesten for tykktarmskreft. Den er enkel å utføre og krever ikke store utgifter. Denne testen er mye brukt i Europa og USA, samt i Sørøst-Asia og Japan. Hemokulttesten bidrar til å redusere dødeligheten av tykktarmskreft med 14–18 %.

Screening for tykktarmskreft bør utføres minst annethvert år. Hvis resultatet er positivt, bør det utføres en koloskopi på hver pasient.

Siden tykktarmskreft hovedsakelig utvikler seg fra polypper, som også kan oppdages ved hjelp av hemokulttest, kan denne metoden ikke bare betraktes som en måte å oppdage kreft tidlig på, men også som en måte å forebygge den på. Oppdagelse og behandling av tykktarmspolypper er et viktig forebyggende tiltak for å redusere endetarms- og tykktarmskreft.

En annen screeningtest for tidlig påvisning av kolorektal kreft har blitt foreslått i USA. Metoden er basert på analyse av slim tatt fra endetarmen. Slim farget med Schiff-reagens endrer farge ved neoplasi i tykktarmen. Metoden er enkel, billig, rask og gir ikke en stor andel falske positive og falske negative resultater. Testen leveres med et sett for implementering.

Nylig har det blitt skapt betydelig interesse for utviklingen av innenlandske og utenlandske forskere som muliggjør genetisk screening av kolorektal kreft. Kolorektal kreftceller skilles ut med avføring, noe som gir en potensiell mulighet for tidlig oppdagelse av sykdommen ved hjelp av en ikke-invasiv metode.

Metoden er basert på deteksjon av mutante gener TP53, BAT26, K-KA5 i DNA fra kolorektale tumorceller isolert fra avføring og amplifisert ved hjelp av polymerasekjedereaksjon (PCR). Denne metoden er i utviklingsstadiet, men når den oppnår akseptabel sensitivitet og spesifisitet, samt kostnad, er utsiktene svært lovende.

Nylig har en koprologisk studie av tumor M2-pyruvatkinase blitt foreslått for screening av kolorektal kreft. Denne metoden tillater det å oppdage ikke-blødende svulster i tykktarmen, og er svært sensitiv og spesifikk. Resultatene av bruk av denne teknikken er ennå ikke beskrevet i russisk litteratur.

For å forbedre kvaliteten på diagnostikken er det nødvendig å innføre screeningundersøkelser i klinisk praksis med påfølgende bruk av radiologiske og endoskopiske metoder, samt å gjennomføre videre vitenskapelig utvikling av kriterier som tillater dannelse av en høyrisikogruppe.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk av tykktarmskreft utføres ved tuberkuløse lesjoner i tarmen, godartede svulster, polypper og sarkom i tykktarmen. Noen ganger, når man palperer tykktarmen, oppdages en rund formasjon, som en uerfaren lege ofte umiddelbart vurderer som en kreftsvulst, men ofte er det bare en ansamling av avføring i tarmen, og dagen etter bestemmes ikke den tidligere palperte "svulsten". Hvis svulsten palperes i høyre iliacregion, kan det være et appendicularinfiltrat.

Behandling tykktarmskreft

Tykktarmskreft behandles kirurgisk. Ved cellegiftbehandling foreskrives 5-fluorouracil og fluorofur i inoperable tilfeller; det første legemidlet gir best resultat i de fleste tilfeller. Effekten av cellegiftbehandling er imidlertid kortvarig og observeres bare hos halvparten av pasientene med tykktarmskreft.

I noen tilfeller utføres strålebehandling før eller etter operasjonen. Effektiviteten av denne behandlingen er imidlertid lav. I avanserte tilfeller, når det er umulig å utføre en radikal operasjon (reseksjon av det berørte området) og tarmåpningen er svekket, utføres en palliativ operasjon, som består i å stenge av det berørte tarmområdet ved å påføre en bypassanastomose eller, i tilfelle endetarmskreft, ved å påføre anus praeternaturalis. Symptomatisk medikamentell behandling i avanserte tilfeller reduseres til foreskrivelse av antispasmodika, og ved svært sterke smerter - narkotiske smertestillende midler. Ved blødning og hypokrom anemi er hemostatiske midler, jernpreparater og blodtransfusjoner effektive.

Behandling av tykktarmskreft innebærer kirurgi.

Før tykktarmskirurgi trenger pasientene preoperativ forberedelse med sikte på å rense tarmen. I de senere år har fortran oppløst i 3 liter vann blitt brukt oralt til tarmforberedelse. Ortograd tarmskylling brukes også ved å introdusere 6–8 liter isotonisk løsning gjennom et rør installert i tolvfingertarmen. Sjeldnere brukes et slaggfritt kosthold og rensende klyster.

Kirurgisk behandling av tykktarmskreft avhenger av svulstens plassering, tilstedeværelse eller fravær av komplikasjoner og metastaser, og pasientens generelle tilstand. I fravær av komplikasjoner (perforasjon, obstruksjon) og metastaser utføres radikale operasjoner - fjerning av de berørte delene av tarmen sammen med mesenteriet og regionale lymfeknuter.

Ved kreft i høyre halvdel av tykktarmen utføres en høyresidig hemikolektomi (terminal ileum på 15–20 cm lengde, cecum, den ascenderende og høyre halvdel av den tverrgående tykktarmen fjernes), og operasjonen avsluttes med en ende-til-side eller side-til-side ileotransvers anastomose. Ved kreft i den midtre tredjedelen av den tverrgående tykktarmen utføres en reseksjon av den tverrgående tykktarmen, som avsluttes med en ende-til-ende kolokoloanastomose. Ved kreft i venstre halvdel av tykktarmen utføres en venstresidig hemikolektomi (en del av den tverrgående tykktarmen, den nedadgående tykktarmen og en del av sigmoid-colon fjernes) med en tverrgående sigmoidostomi. Ved kreft i sigmoid-colon utføres en reseksjon av tarmen med fjerning av regionale lymfeknuter.

Ved komplikasjoner som tarmobstruksjon, perforasjon eller betennelse med utvikling av peritonitt, utføres totrinns reseksjoner av tykktarmen med ekstern avledning av tarminnhold. Den vanligste av disse operasjonene er Hartmann-operasjonen. Operasjonen foreslås for behandling av sigmoid kolonkreft og rektosigmoid-seksjon. Reseksjon av tarmen utføres med tett suturering av den distale seksjonen og utføring av den proksimale seksjonen som en kolostomi. Gjenoppretting av tarmkontinuitet utføres etter en viss tid i fravær av tilbakefall eller metastaser.

Ved inoperabel svulst eller fjernmetastaser utføres palliative operasjoner for å forhindre tarmobstruksjon: palliative reseksjoner, påføring av en bypass ileotransvers anastomose, transversal sigmoid anastomose eller kolostomi.

Kjemoterapi etter kirurgi for tykktarmskreft foreskrives til pasienter når svulsten har invadert hele tykkelsen av tarmveggen og når det er metastaser i de regionale lymfeknutene. I et avansert stadium av sykdommen avhenger tilnærmingene til kjemoterapi av pasientens generelle tilstand og er individuelle. I denne situasjonen er siktet på å forbedre livskvaliteten.

Hovedmetoden for behandling av kolorektal kreft er fortsatt kirurgisk. Radikale operasjoner for endetarmskreft har som mål å fjerne svulsten og regionale lymfeknuter.

Moderne prinsipper for kirurgisk behandling av kolorektal kreft er:

• fjerning av den berørte delen av tarmen i en enkelt blokk med vevet og vaskulær-nervebunten, med høy ligering av karene, tilbaketrekning 10 cm over svulsten og 5 cm under svulsten for tykktarmen og minst 2 cm for endetarmen;
• total mesorektumektomi (fjerning av endetarmen med omkringliggende vev, vaskulære nervestrukturer og lymfeknuter begrenset av visceral fascia) bør utføres akutt;
• For å sikre en lateral reseksjonsmargin ved endetarmskreft er det nødvendig å fjerne mesorektum uten å skade de autonome nervene i bekkenet (hypogastriske, sakrale nerver og bekkenpleksus). Fjerning av svulster i den midtre og nedre ampullaregionen av endetarmen bør ledsages av total mesorektumektomi, mens det ved kreft i den øvre ampullaregionen er tilstrekkelig å begrense reseksjonen av mesorektum til 5 cm distalt for svulsten;
• Ved lokalisert kreft i distale endetarm (T1-2 N0M0), lokalisert over 2 cm fra dentatlinjen, er det tillatt å utføre sfinkterbevarende inngrep med obligatorisk morfologisk kontroll av reseksjonskantene.

De vanligste prosedyrene som brukes ved endetarmskreft er abdominoperineal ekstirpasjon av endetarmen, anterior reseksjon av endetarmen, abdominoanal reseksjon av endetarmen med senking av sigmoid-kolon (eller tverrgående kolon) og Hartmanns operasjon (obstruktiv reseksjon).

Valg av radikal kirurgi for endetarmskreft bestemmes hovedsakelig av svulstens avstand fra anus. Hvis svulsten er lokalisert mindre enn 6-7 cm fra anus, brukes abdominoperineal ekstirpasjon av endetarmen. Hvis svulsten er lokalisert mer enn 6-7 cm fra anus, kan sfinkterbevarende kirurgi (abdominoperineal reseksjon med senking av sigmoideum) utføres.

Hvis svulsten er lokalisert høyere enn 10–12 cm fra anus, anbefales anterior reseksjon av endetarmen. Transabdominal reseksjon av endetarmen og sigmoideum med påføring av en enkeltløpskolostomi (Hartmanns operasjon, obstruktiv reseksjon) utføres hvis svulsten er lokalisert høyere enn 10–12 cm fra anus og det er umulig å utføre anterior reseksjon av endetarmen av en eller annen grunn (for eksempel under en akutt operasjon utført på grunn av tarmobstruksjon, når inngrepet utføres på en uforberedt tarm).

Palliativ kirurgi utføres når alvorlige symptomer på tarmobstruksjon utvikler seg og radikal kirurgi er umulig. De innebærer påføring av en dobbeltløpet kolostomi eller sigmoid kolostomi på den fremre bukveggen i venstre iliacregion.

Til tross for utallige tviler om berettigelsen av å bruke laparoskopiske teknologier i behandlingen av ondartede sykdommer, blir minimalt invasive metoder gradvis introdusert i intervensjoner for tykktarmskreft. Det bør bemerkes at det for tiden finnes data om ganske betydelig erfaring med å utføre laparoskopiske fremre reseksjoner for kreft.

Foreløpige erfaringer viser at bruk av laparoskopisk assisterte inngrep på endetarmen for ondartede svulster er berettiget og hensiktsmessig. Bruk av laparoskopiske teknologier fører til en reduksjon i antall postoperative komplikasjoner, en reduksjon i alvorlighetsgraden av smertesyndrom og en reduksjon i behovet for narkotiske smertestillende midler. Laparoskopiske teknologier tillater utførelse av inngrep på endetarmen i samsvar med alle onkologiske prinsipper, og sikrer nødvendige grenser og volumer av reseksjoner. Noe negativ innvirkning på forventet nytte av laparoskopiske operasjoner observeres når det er nødvendig å utføre minilaparotomiske snitt for å fjerne den resekterte tykktarmen.

For å kunne felle en endelig vurdering av plassen og rollen til laparoskopiske inngrep i kirurgi for endetarmskreft, er det nødvendig å vente på resultatene fra nåværende gjennomførte multisenter prospektive randomiserte sammenlignende studier.

Ved stadium III distal endetarmskreft, dvs. når svulsten har invadert alle lag i tarmveggen og vokst til fettvev, samt ved metastatiske lesjoner i regionale lymfeknuter, brukes kombinerte behandlingsmetoder for å forbedre langsiktige resultater. Dette skyldes at lokoregionale tilbakefall etter kirurgisk behandling av endetarmskreft er 20–40 %.

Tumorutvidelse utover endetarmens viscerale fascia er en indikasjon for preoperativ strålebehandling. Ved regional lymfeknuteaffeksjon bør preoperativ strålebehandling suppleres med postoperativ kjemo- eller strålebehandling.

For tiden leter forskere etter metoder som gjør det mulig å øke strålingsdosen som tilføres svulsten og dens regionale metastasesoner, samtidig som de beskytter friskt vev. Hypoksistrålebehandling er en slik metode. Det har blitt fastslått at kroppen under hypoksiske forhold blir mer motstandsdyktig mot strålingsaggresjon. Derfor begynte man å bruke en hypoksisk gassblanding som inneholder 91 % nitrogen og 9 % oksygen (HGS-9) som strålingsbeskytter.

Generelt sett tillater preoperativ intensiv strålebehandling med en hypoksisk gassblanding (HGM-9) en 25 % økning i den totale fokale dosen som leveres til svulsten og områder med mulig regional metastase, uten å øke antallet og alvorlighetsgraden av generelle strålereaksjoner.

Å øke stråledosene til en totaldose på 25 Gy forbedrer femårsoverlevelsen for pasienter sammenlignet med radikal kirurgisk behandling med 16,4 % (NN Blokhin Russian Cancer Research Center).

Bestråling brukes til å påvirke svulsten og rutene for dens direkte spredning, dvs. sonene med regional lymfogen metastase, og cellegift bidrar til å ødelegge subkliniske metastaser.

Mayo Clinic-regimet, en kombinasjon av 5-fluorouracil og leukovarin, har blitt mye brukt over hele verden for cellegiftbehandling mot kolorektal kreft. Denne kombinasjonen øker pasientenes overlevelse betydelig og brukes oftest som standardbehandling.

Fremveksten av nye cytostatika (taxaner, gemcitabin, topomerase I-hemmere, tirapazamin, UFT, etc.) åpner muligheter for forskning på optimalisering av kjemoradioterapi.

Prognose

Femårsoverlevelse avhenger først og fremst av sykdomsstadiet, den histologiske strukturen og svulstens vekstmønster. Prognosen er gunstigere dersom operasjonen utføres i sykdomsstadiet I-II, med en eksofytisk svulst, spesielt hvis den har en høy grad av differensiering. Prognosen er mindre gunstig hos unge pasienter, spesielt med analkreft.

Femårsoverlevelsesraten for pasienter med endetarmskreft med regionale metastaser er 42,7 %, mens den er 70,8 % uten metastaser.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]