Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Det nye medikamentet rigosertib gjør kreftcellene energiløse og ødelegger dem
Sist anmeldt: 01.07.2025
Det amerikanske kreftforeningen anslår at det vil være 37 000 dødsfall av kreft i bukspyttkjertelen i 2012, og 44 000 nye tilfeller av denne ødeleggende sykdommen. Det nye legemidlet, rigosertib, lar kreftceller i bukspyttkjertelen starte replikasjonsprosessen og sulter dem deretter for energi ved å fryse dem, noe som dreper dem midt i mitosen. Friske celler blir ikke skadet.
Dataene fra den første fasen av kliniske studier utført ved University of Colorado og Onconova Therapeutics (USA) på pasienter med stadium II og III kreft i bukspyttkjertelen viste seg å være svært lovende. De finnes i tidsskriftet Clinical Cancer Research. Selv om målet med enhver første fase av studier alltid er å etablere den optimalt balanserte dosen (effekt/alvorlighetsgrad av bivirkninger), viste 11 av 19 pasienter stabilisering av tilstanden sin og opphør av sykdomsprogresjon.
I stedet for å adlyde og følge den naturlige cellesyklusen, haster kreftcellene ved å overprodusere to faktorer, PLK1 og PI3K. De lar cellene bokstavelig talt hoppe over hele cellesyklusen og dele seg mye raskere. På denne måten omgår kreftcellene et av stadiene i G1-cellesyklusens reguleringsmekanisme, og stoler helt på funksjonaliteten til PLK1 og PI3K for å gi en vanvittig spurt gjennom replikasjonsprosessen.
PLK1 og PI3K er målene for rigosertib. Uten disse signalfaktorene (eller hvis de er slått av), blir kreftceller stående uten energi og dør under mitosen. Mens friske celler, som sakte kryper gjennom sin normale naturlige delingssyklus, ikke påvirkes av det nye legemidlet.
På denne måten har forskere klart å gripe tak i kreftcellenes største fordel – rask deling – og vende den mot dem. I tillegg er dette et ekstremt sjeldent tilfelle når et legemiddel påvirker selve grunnlaget for cellelivet, uten å påvirke friske celler i det hele tatt. Taxol (Paclitaxel), som har vært spesielt populært i tjue år, undergraver også celledelingsmekanismen, men gjør ingen forskjell mellom friske celler og kreftceller, noe som fører til rask aldring av hele organismen.