En hjerteaneurisme etter et hjerteinfarkt

Pasienter med akutt hjerteinfarkt har risiko for en rekke komplikasjoner som reduserer overlevelse, hvorav én er en postinfarkt-hjerteaneurisme – en utbuling i den svekkede muskelveggen i hjertet.

Epidemiologi

Studier viser at dannelse av venstre ventrikkels aneurismer forekommer i 30–35 % av tilfellene av akutt transmuralt hjerteinfarkt. Nesten 90 % av slike aneurismer påvirker ventrikkelapex, men strekker seg vanligvis til ventrikkelens fremre vegg.

Svært sjelden påvirker venstre ventrikkels aneurisme etter infarkt den bakre veggen av venstre ventrikkel, og bare i isolerte tilfeller foreligger det en submitral (subvalvulær) postinfarkts aneurisme som fører til venstre ventrikkels dysfunksjon.

Fører til hjerteaneurismer etter hjerteinfarkt.

Hovedårsakene til hjerteaneurisme etter hjerteinfarkt er langvarig iskemi som utvikles på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel og deretter fokal vevsnekrose. Som regel er det et transmuralt (fullt lags) infarkt som påvirker muskellaget i hjerteveggen - myokardiet, samt epikardiet og endokardiet. Et slikt infarkt utvikler seg med obstruksjon av venstre fremre nedadgående eller høyre koronararterie.

Iskemisk nekrose på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til vev fører til kardiosklerose etter infarkt - med erstatning av muskelvev med fibrøst vev og delvis hypokinesi i hjertet.

Innen tre måneder etter hjerteinfarkt kan det dannes et venstre ventrikkelaneurisme etter infarktet i den fremre veggen av venstre ventrikkel (ventriculus sinister cordis), hvor trykket i pumpet blod er høyere enn i høyre ventrikkel (ventriculus dexter). [ 1 ]

Akutt hjerteaneurismedannelse observeres i den akutte perioden etter infarkt (etter 48 timer eller noen få dager), og kronisk aneurismedannelse observeres i den subakutte perioden.

Aneurisme etter omfattende infarkt som involverer betydelige områder av hjertemuskelvev, og strekker seg til interventrikulær septum samt sideveggene, oppstår sammen med andre komplikasjoner, inkludert supraventrikulære arytmier, atrieruptur, kardiogent sjokk og vaskulær tromboembolisme.

Nyttig informasjon i materialene: hjerteinfarkt: komplikasjoner

Risikofaktorer

Pasienter med kardiovaskulær aterosklerose (inkludert koronar aterosklerose) og ulike kardiomyopatier, inkludert medfødt hjertefeil, myokarddystrofi av ulike etiologier, ustabil angina pectoris og koronar sirkulasjonssvikt, har økt risiko for aneurismedannelse etter infarkt.

Klinisk praksis støtter en høyere sannsynlighet for dannelse av venstre ventrikkels aneurisme innen timer etter infarkt:

• Ved høyt blodtrykk - på grunn av overdreven systolisk trykk i ventrikkelveggen;
• Ved bevaring av myokardiets kontraktilitet rundt fokuset på iskemisk nekrose;
• Hvis ventrikulær dilatasjon (forstørrelse av hjertets ventrikler) er tilstede.

Patogenesen

Hvordan dannes et akutt hjerteaneurisme under et hjerteinfarkt? Et postinfarkthjerteaneurisme dannes når den delen av hjertemuskelen som er rammet av sklerose utvides, erstattes av fibrøst (arr)vev – på grunn av apoptose av cellene (kardiomyocytter), og den kollagen ekstracellulære matriksen gjennomgår ombygging. Dette forårsaker dannelsen av et patologisk område med økt tendens til at myokardiet strekker seg.

Selv om det berørte området ikke kan delta i sammentrekningsfasen av hjertesyklusen (systole), fortsetter blodtrykket å virke på det, noe som resulterer i begrenset utbuling av veggen.

Patogenesen til venstre ventrikkels aneurisme er lik: i løpet av få dager eller uker etter infarktet strekker trykket inne i ventrikkelen, skapt av hjerteslag, det skadede området, der strukturen i veggvevet har endret seg på grunn av tap av muskelceller. Og et slikt aneurisme dannes oftest i form av en tynnvegget "lomme", som kommuniserer med resten av ventrikkelen med en bred hals. [ 2 ]

Les også - akutte og kroniske hjerteaneurismer

Symptomer hjerteaneurismer etter hjerteinfarkt.

De første tegnene på en venstre ventrikkel-aneurisme av betydelig størrelse etter et infarkt er en følelse av svakhet og kortpustethet under trening eller mens du ligger nede.

Andre symptomer manifesterer seg ved økt hjertefrekvens – ventrikulær takykardi, forstyrrelse av hjerterytmen – arytmi, samt hevelse i ankler, føtter og underben. [ 3 ]

Ved auskultasjon høres pustelyder ved lungebunnen (på grunn av perikardfriksjon) og en forsterket tredje hjertetone (S3) kjent som «ventrikulær galopp». Og et EKG over flere uker viser ofte vedvarende sT-segmentelevasjon.

I tillegg til følelsen av å klemme i hjerteområdet, plages pasientene av anfall av venstresidige brystsmerter som avtar i hvile.

Komplikasjoner og konsekvenser

Som svar på spørsmålet om hva som er faren for en hjerteaneurisme etter et hjerteinfarkt, lister kardiologer opp de vanligste kliniske konsekvensene og komplikasjonene som:

• Kronisk hjertesvikt;
• Blodpropper på grunn av blodstase på aneurismens sted, noe som kan føre til hjerneslag eller andre emboliske komplikasjoner;
• Alvorlige ventrikulære takyarytmier som kan forårsake hjertestans;
• Ekstravaskulær blødning og tilbakestrømning av blod gjennom mitralventilen under systole - mitralinsuffisiens;
• Ventrikkelruptur, hjertetamponade og sjokk.

Diagnostikk hjerteaneurismer etter hjerteinfarkt.

Påvisning av hjerteaneurismer utføres på omtrent samme måte som diagnosen av selve hjerteinfarktet. Se - hjerteinfarkt: diagnose

Laboratorietester inkluderer blodprøver: generelle og biokjemiske, blodkoagulasjon (koagulogram), kreatinkinase og dens MB-fraksjon, myoglobin, laktatdehydrogenase 1 (LDH1) og troponin T i blodet. [ 4 ]

Instrumentell diagnose benytter: elektrokardiografi (EKG), transthorakal ekkokardiografi (ekkokardiografi), røntgen av brystet, myokardscintigrafi, koronararteriografi, venstre ventrikulografi.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnosen er mellom koronararteriens aneurisme, myokardruptur, pseudoaneurisme (fusjonert med perikardiet), hjerte- eller ventrikkeldivertikkel, og lungeemboli og akutt aortadisseksjon.

Behandling hjerteaneurismer etter hjerteinfarkt.

Ved symptomatisk hjerteaneurisme etter infarkt er behandling som tar sikte på å begrense/eliminere de ulike kliniske manifestasjonene obligatorisk. [ 5 ]

Medisiner som brukes inkluderer:

• Hjerteglykosiddigoksin;
• Kaliumbesparende diuretika (hydroklortiazid eller hypotiazid);
• Antikoagulantia, spesielt warfarin;
• Trombolytiske midler eller antiaggregationsmidler: Aspirin, klopidogrel, medogrel, diloksol og andre;
• Arytmimedisiner, som inkluderer betablokkere: vasokardin (Corvitol, Metoprolol og andre handelsnavn), Propranolol, karvedilol (Carvidox, Medocardil) og andre;
• ACE-hemmere (angiotensin-konverterende enzym): kaptopril, berlipril (enalapril, renitec), ramipril, lisinopril ( zonixem ), etc.

Les også - legemidler for å forebygge og korrigere hjertesvikt

Hvis venstre ventrikkels aneurisme er stort og utvidet, samt i tilfeller av progressive komplikasjoner (tromboembolisme) og hjerteklaffdysfunksjon (mitralinsuffisiens), kan kirurgisk behandling utføres.

Oftest tyr man til åpen hjertekirurgi - kirurgisk reseksjon av et stort aneurisme (aneurismektomi) med fjerning av arrvev, etterfulgt av rekonstruksjon av venstre ventrikkel - endoventrikulær sirkulær plast eller kunstig lapp.

Når det er indisert, kan aortokoronær bypass-kirurgi utføres i tillegg til denne prosedyren – for å forbedre oksygentilførselen til hjertemuskelen. [ 6 ]

Forebygging

Venstre ventrikkel aneurisme er en av de alvorligste komplikasjonene ved akutt hjerteinfarkt. Derfor består forebygging av dannelsen av streng overholdelse av behandlingsplanen for infarkt, overholdelse av medisineringsregimet og observasjon av en kardiolog, samt hjerterehabilitering og livsstilsendringer.

Prognose

I hvert tilfelle avhenger prognosen for denne komplikasjonen av hjerteinfarkt av mange faktorer, inkludert pasientens generelle sykehistorie, alvorlighetsgraden og området av hjertemuskelskaden, forekomsten av symptomer og deres intensitet. For asymptomatiske pasienter er 10-års overlevelsesraten derfor 90 %, mens den ved symptomer ikke overstiger 50 %.

Venstre ventrikkel aneurisme etter infarkt er assosiert med høy hjertedødelighet, med noen rapporter så høy som 65 % innen tre måneder og 80 % innen et år.