Forgiftning av lappedykkere

En av de giftigste soppene som mykologer kjenner til er dødshatten (Amanita phalloides), og dødshatteforgiftning, en ikke-bakteriell matbåren sykdom, står for majoriteten av soppelaterte dødsfall over hele verden.

Epidemiologi

Soppforgiftning forårsaker et betydelig antall dødsfall verden over hvert år, og nesten ni av ti tilfeller er forårsaket av dødshetteforgiftning. [ 1 ]

I løpet av et år registreres det mer enn femti tilfeller av forgiftning med dødelig utgang i Vest-Europa; i USA er det mye færre.

Ifølge offisielle data registreres det 500–1000 tilfeller av soppforgiftning i Polen hvert år, og 90–95 % av alle dødelige forgiftninger er forårsaket av fluesvamp. [ 2 ]

Dødshetteforgiftning står for mer enn 9 % av det totale antallet pasienter med soppforgiftning som er innlagt på klinikker i Bulgaria.

Mellom 1990 og 2008 behandlet ti sykehus i Portugal 93 pasienter med soppforgiftning: mer enn 63 % av dem ble forgiftet av sopp som inneholdt amatoksiner; nesten 12 % av ofrene døde. [ 3 ]

Omtrent 3 % av alle akutte forgiftninger i Tyrkia er forårsaket av dødssopp.

Statistikk viser at det rapporteres opptil tusen soppforgiftninger i Ukraina hvert år, og nesten 10 % av dem er dødelige; oftest er årsaken inntak av giftige sopper, spesielt paddehatter.

Fører til lappedykkerforgiftning

Som i alle tilfeller av forgiftning med giftige sopper, ligger årsaken til den giftige effekten av dødshetten på kroppen i de giftige stoffene som Amanita phalloides inneholder. Dette er forbindelser med en pentacyklisk struktur med hydroksylerte aminosyrerester og svovelatomer, og de inkluderer amatoksiner (amanitiner - alfa, beta og gamma, amanin, amaninamid, amanullin, amanullinsyre), samt bicykliske heptapeptider - fallotoksiner (fallolizin, falloidin, toksofallin, etc.).

De farligste, motstandsdyktige mot høye temperaturer, regnes som amatoksiner, og blant dem er alfa-amanitin. [ 4 ] Den dødelige dosen bestemt av toksikologer er 0,1 mg per kilogram kroppsvekt (5–7 mg totale amatoksiner), og én sopp kan inneholde opptil 15 mg dødelige giftstoffer. Gitt den lave kroppsvekten er forgiftning med paddehatter spesielt farlig for barn.

Forgiftning av den hvite dødshatten (Amanita verna), som også tilhører Amanitaceae-familien og er en variant av dødshatte, utgjør også en livsfare.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for forgiftning med dødshette er feil som gjøres når man plukker villsopp. Selv en erfaren soppplukker, for ikke å nevne de som ikke forstår sopp, kan kutte og legge i en kurv en ung dødshette, som - inntil en tynn ring dukker opp på stilken - ligner på russula (gaffelformet og grønnaktig), samt pratsommerfugler (klumpfot og duftende), gulhvit hygrophorus og rogn.

I tillegg, når du kjøper villsopp på et spontant marked, kan du kjøpe sopp kuttet nær hatten, noe som gjør det vanskelig å identifisere arten riktig (soppen bør kuttes helt i bakken - med stilken).

Patogenesen

Toksisitetsmekanismen til Amanita phalloides, det vil si patogenesen til forgiftning av paddefluer, skyldes det faktum at amatoksiner er protoplasmatiske giftstoffer – kraftige selektive hemmere av nukleær RNA-polymerase II – det viktigste enzymet i syntesen av matriksribonukleinsyre (mRNA). [ 5 ]

I starten blokkerer ikke-absorberbare og hurtigvirkende fallotoksiner fra tarmen, som binder seg til det globulære proteinet i cellecytoplasmaet aktin, ionekanalene i cellemembranene i mage-tarmslimhinnen og skader dem. Og toksofallin forårsaker celleskade ved å øke produksjonen av frie radikaler og utviklingen av oksidativt stress.

Amatoksiner som kommer inn i mage-tarmkanalen virker saktere, men de absorberes i blodet, sprer seg inn i leverens portalkarsystem og trenger inn i hepatocytter gjennom cellemembraner. Dette fører til hemming av energimetabolismen i cellene (reduksjon av adenosintrifosfat – ATP-syntese); avbrudd i intracellulær proteinsyntese; ødeleggelse av kjerner og andre organeller i leverceller og deres død. [ 6 ]

Siden amatoksiner hovedsakelig skilles ut av nyrene – gjennom glomerulær filtrasjon, oppstår hyalin dystrofi av nyretubuli, og som et resultat av reabsorpsjon av alfa-amanitin kan akutt nekrose utvikles.

I tillegg ødelegger giftstoffene i dødshatten (fallolysin) røde blodlegemer – erytrocytter.

Symptomer lappedykkerforgiftning

Kliniske symptomer på forgiftning oppstår avhengig av stadiene eller fasene av toksiske effekter av amatoksiner og fallotoksiner i paddehatten.

Den asymptomatiske inkubasjonsperioden, eller latente fasen, varer vanligvis seks til ti timer etter inntak av dødshetten.

Så kommer den gastrointestinale fasen, hvor de første tegnene er oppkast, vannaktig diaré (ofte blodig) og krampaktige magesmerter. Temperaturen ved forgiftning med hvit dødshette kan stige til +38°C.

Innen 24-48 timer, mot bakgrunn av akutt gastroenteritt, på grunn av dehydrering av kroppen, oppstår en forstyrrelse i vann-elektrolyttbalansen, blodtrykket synker og en økning i hjertefrekvensen observeres.

Uventet for pasientene forsvinner de nevnte symptomene en stund: slik manifesterer fasen med klinisk remisjon seg, der amatoksiner skader leverceller. Derfor etterfølges en kort forbedring av den generelle tilstanden - tre til fire dager etter å ha spist sopp - av et stadium med lever- og nyreskade i form av akutt lever- og nyresvikt med utvikling av multippel organsvikt.

Akutt leversvikt med økte nivåer av transaminase (leverenzym) i serum og koagulopati fører til toksisk hepatitt og gulsott.

I alvorlige tilfeller utvikles fulminant hepatitt med leverkoma, blødning og opphør av urinutskillelse (anuri).

På grunn av nedsatt lever- og nyrefunksjon – i forbindelse med en økning i blodnivået av ammoniakk (et biprodukt av proteinmetabolisme) – utvikles nevrologiske symptomer i form av hepatisk encefalopati.

Komplikasjoner og konsekvenser

Følgende konsekvenser og komplikasjoner av giftig infeksjon forårsaket av paddehatter er notert:

• betydelig reduksjon i aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet (protrombinindeks);
• økte serumkreatininnivåer;
• forstyrrelse av glykogensyntese;
• metabolsk acidose;
• levernekrose og leverkoma;
• akutt tubulær nekrose i nyren;
• encefalopati med permanente nevrologiske lidelser;
• disseminert intravaskulær koagulasjon og mesenterisk venetrombose.

Omtrent 20 % av de overlevende utvikler immunkompleksmediert kronisk hepatitt, og 60 % utvikler kronisk leversykdom med fettdegenerasjon av parenkymet.

Diagnostikk lappedykkerforgiftning

Diagnosen akutt forgiftning er basert på vurdering av anamnesedata, undersøkelse og avhør av pasienten, og identifisering av spesifikke symptomer. Forgiftning med hvit paddehassel er en klinisk diagnose.

Nødvendige tester: biokjemisk blodprøve, transaminasenivå, bilirubin, elektrolytter; generell urinprøve og urinprøve for giftige komponenter.

Instrumentell diagnostikk inkluderer EKG og leverscintigrafi. [ 7 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres ved andre matforgiftninger, bakterielle tarminfeksjoner og akutt gastroenteritt av inflammatorisk etiologi.

Behandling lappedykkerforgiftning

Førstehjelp ved dødshetteforgiftning: mageskylling og gjentatt administrering (hver andre til fjerde time) av 22–50 g aktivt kull (i form av en vandig suspensjon); for barn – 0,5–1 g/kg.

Aktivt kull kan redusere absorpsjonen av amatoksiner hvis det gis tidlig etter inntak, og kan også forhindre reabsorpsjon av toksiner flere timer senere fordi amatoksiner gjennomgår enterohepatisk resirkulering. En dose på 1 g/kg kan gis hver 2.–4. time.

Alle pasienter med mistanke om dødshetteforgiftning skal umiddelbart legges inn på intensivavdeling, hvor behandling for forgiftning og symptomatisk intensivbehandling for forgiftning utføres.

En direkte motgift mot forgiftning av paddehatter er ennå ikke funnet, men legemidler som Silibinin (et legemiddel basert på det biologisk aktive stoffet i melketistelsilymarin), N-acetylcystein og benzylpenicillin (Penicillin G) brukes med hell.

Silymarin administreres ved kontinuerlig infusjon i to til fire dager (20–50 mg/kg per dag). Silymarin har i de fleste tilfeller blitt brukt i litteraturen, både som en farmasøytisk form tilgjengelig i Europa som et intravenøst preparat, og som et reseptfritt rått melketistelekstrakt brukt i Nord-Amerika. Virkningsmekanismen antas å være en hemmer av OAT-P-transportøren, som bremser opptaket av amatoksin i leveren. Dosene er 1 g oralt fire ganger daglig, eller det rensede alkaloidet silibinin intravenøst 5 mg/kg intravenøst over én time, deretter 20 mg/kg/dag som en kontinuerlig infusjon.

N-acetylcystein administreres intravenøst (innen 20 timer ved doseringsendring) og benzylpenicillin - 500 000–1 000 000 IE/kg i to dager.

Ved levernekrose kan vestlig medisin redde en pasient fra forgiftning av sopp fra Amanitaceae-familien ved å transplantere et donororgan.

Ved akutt nyresvikt utføres hemodialyse. Det kan være nødvendig å støtte respirasjonsfunksjonen med kunstig ventilasjon.

Nevrologiske symptomer behandles med beroligende midler fra benzodiazepingruppen, og barbiturater brukes ved dårlig kontrollerte anfall. [ 8 ]

Forebygging

Hva er forebyggingen av forgiftning av paddehatter? Å nekte å spise vill sopp.

Når du går inn i skogen for å plukke sopp, bør du ikke plukke sopp som du ikke er sikker på er trygg.

Prognose

På begynnelsen av 1900-tallet forekom dødsfall etter forgiftning med dødsfall i 70 % av tilfellene. På 80-tallet, takket være mer effektiv medisinsk behandling, falt den totale dødeligheten til 15–20 %. Ifølge utenlandske toksikologer oversteg ikke dødeligheten 5 % i 2000, og i 2007 – 1,8 %.

Prognosen er verre hvis et stort antall sopp spises, den latente fasen av forgiftning er kort, det er alvorlig koagulopati, pasienten er under 10 år, eller pasienten blir innlagt på et medisinsk anlegg 36 timer etter å ha spist paddehatten.